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缺氧诱导因子1α调控内皮素1表达在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4: 2013年; 糖尿病肾病（DN）是终末期肾脏病（ESRD）的主要原因。也是一类以进行性肾间质纤维化（RIF）为特征的疾病。研究表明在DN状态下，肾脏固有细胞如系膜细胞、; 唐琳李慧张娜娜陈慧娟房豫东王刘伟刘章锁; 关键词：肾小管上皮细胞转分化缺氧诱导因子1Α 高糖诱导内皮素1 终末期肾脏病肾间质纤维化

KIM-1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN的影响: 目的观察肾损伤因子1(KIM1)对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨KIM1 参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的可能机制.方法体外培养大鼠肾小管上皮细...; 王刘伟房豫东陈凤梅杨自君陈军童王瑞强唐琳

Fabry病一例被引量：1: 2011年; Fabry病是X性连锁隐性遗传的仪半乳糖苷酶A缺乏遗传性疾病。该病十分罕见，迄今国内仅见10余例报道：现报告1例。; 房豫东刘栋刘章锁; 关键词：FABRY病性连锁隐性遗传遗传性疾病半乳糖苷酶

肾损伤分子1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和纤维连接蛋白的影响被引量：11: 2014年; 目的观察肾损伤分子1（KIM-1）对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响，探讨KIM-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）并分为5组：（1）空白对照组（D．葡萄糖5．6mmol／L）；（2）高渗组（D-葡萄糖5．6mmol／L＋D-甘露醇24．4mmol／L）；（3）高糖组（D-葡萄糖30mmol／L）；（4）siRNA对照组；（5）KIM-1siRNA组。ELISA法检测细胞上清液中MCP-1和FN蛋白水平；Western印迹法检测细胞KIM-1蛋白的表达；RT—PCR法检测细胞KIM-1、MCP-1、FNmRNA的表达。结果与空白对照组相比，高糖组细胞KIM-1蛋白和mRNA的表达于12h时间点增高（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）；MCP-1及FN蛋白和mRNA的表达于24h时增多（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）。与高糖组相比，KIM-1siRNA转染组MCP-1及FN蛋白和mRNA表达显著减少（均P〈0．05）。结论下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN，提示KIM-1可能通过调控MCP-1及FN的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的进程。; 王刘伟董吉房豫东陈凤梅杨自君陈军童唐琳; 关键词：肾硬化症肾损伤分子1

舒洛地特对原发性膜性肾病的疗效观察被引量：5: 2013年; 目的通过观察舒洛地特与替米沙坦对原发性膜性肾病（IMN）中、低危患者的疗效，评价舒洛地特对减少原发性膜性肾病尿蛋白的有效性。方法将经过肾脏活检征实，并排除糖尿病肾病、系统性红斑狼疮-狼疮肾炎、病毒性肝炎相关性肾病等继发性膜性肾病的51例IMN中、低危患者随机分为3个治疗组：舒洛地特组，替米沙坦组和联合治疗组，所有患者均随访6个月，随访过程中定期监测患者的24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能、肝功能、血脂及不良反应。结果治疗后三组患者尿蛋白水平及血浆白蛋白水平较治疗前均明显改善，其中舒洛地特组24h尿蛋白定量水平较治疗前下降44．36％，替米沙坦组下降48．74％，联合治疗组下降72．24％。舒洛地特组尿蛋白量下降水平与替米沙坦组比较差异无统计学意义（P〉0．05），两组与联合治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组患者血肌酐、尿素氮、血脂及肝功能在治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论舒洛地特联合替米沙坦能有效减少IMN中、低危患者的尿蛋白水平，效果优于单一用药。; 唐琳陈慧娟房豫东李慧张娜娜王刘伟杨自君; 关键词：原发性膜性肾病舒洛地特替米沙坦

女性套细胞淋巴瘤肾损害一例被引量：1: 2016年; 患者，女，57岁，因乏力、食欲缺乏3个月，发现Scr升高10d，于2015年5月14日入院。患者3个月前无明显诱因出现乏力、食欲缺乏，10d前至当地医院查Scr升高、贫血（具体不详），给予护胃等治疗，纳差减轻，乏力无好转，; 翟子涵房豫东苟蓉唐琳; 关键词：套细胞淋巴瘤肾损害女性乏力食欲

高通量血液透析对继发性甲状旁腺激素亢进的治疗研究: 目的观察高通量滤器应用于普通透析治疗继发性甲状旁腺激素亢进的效果,探索简单有效治疗预防继发性甲状旁腺激素亢进的方法,从而改善CKD-V病人的生存质量.方法选择我科2010年6月-2010年9月维持性血液透析病人76例...; 刘栋苏晨浩房豫东

缺氧诱导因子1α-肾损伤分子1信号通路对高糖环境下人肾小管上皮细胞细胞外基质降解的影响被引量：9: 2016年; 目的研究缺氧诱导因子1α（HIF1α）-肾损伤分子1（KIM1）信号通路对高糖环境下人肾小管上皮细胞（HK2）细胞外基质降解的影响，探讨HIF1α-KIM1通路参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系（HK2）。按如下处理分组：（1）正常对照组（D-葡萄糖5．6mmol／L）；（2）甘露醇组（D．葡萄糖5．6mmol／L＋D-甘露醇24．4mmol／L）；（3）高糖组（D-葡萄糖30mmol／L）；（4）转染对照组；（5）HIF1αsiRNA组；（6）KIM1siRNA组。分别于培养12、24、36h收获细胞。用Western印迹、实时荧光定量PCR（qRT—PCR）和细胞免疫荧光方法检测细胞HIF1α、KIM1、基质金属蛋白酶9（MMP9）、基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP1）、纤维连接蛋白（FN）及I型胶原（COL-I）等蛋白及mRNA的表达。结果与正常对照组相比，高糖组细胞HIF1α、KIM1、TIMP1、FN及COL-I的蛋白及mRNA表达呈时间依赖性增加（均P〈0．01）；MMP9蛋白及mRNA表达呈时间依赖性减少（均P〈0．01）。与高糖组相比，HIF1αsiRNA组细胞HIF1α、KIM1、TIMP1、FN及COL-I的蛋白及mRNA表达明显减少（均P〈0．01），MMP9蛋白及mRNA表达明显增多（P〈0.01）。与高糖组相比，KIM1siRNA组细胞KIM1、TIMP1、FN及COL-I蛋白及mRNA表达明显减少（均P〈0．01），MMP9蛋白及mRNA表达明显增多（均P〈0．01），而HIF1α表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖环境下HIF1α可能通过调控肾小管上皮细胞KIM1的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化的进程。; 生士凤苟蓉陈军童王瑞强房豫东于露王刘伟唐琳; 关键词：细胞外基质肾损伤分子1

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