徐榕清
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划福建省农科院青年科技人才创新基金国家自然科学基金更多>>
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- 亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物含量的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:通过观察亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)含量的影响,探讨亚低温防治缺血再灌注视网膜损伤的机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。于缺血1h再灌注1h、缺血1h再灌注2h、缺血2h再灌注1h、缺血2h再灌注2h时测定各组大鼠视网膜组织TPA的含量。结果:缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量高于正常对照组,亚低温缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量低于缺血再灌注组。结论:缺血再灌注视网膜损伤与视网膜组织TPA含量升高有关,亚低温可通过降低视网膜TPA含量而减轻缺血再灌注视网膜损伤。
- 陈少强黄焱杨瑞铭张更徐榕清
- 关键词：亚低温视网膜缺血再灌注损伤组织型纤溶酶原激活物视网膜损伤
- 5-氮脱氧胞苷及曲古抑菌素A影响供核细胞H19基因表达的时间依赖性及浓度依赖性
- 2008年
- 目的:探讨甲基转移酶抑制剂——5-氮脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-dC)和组蛋白去乙酰基酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)影响供核细胞H19基因表达的时间依赖性和浓度依赖性。方法:用不同浓度5-aza-dC及TSA按不同作用时间处理供核细胞(鼠尾尖成纤维样细胞),利用实时定量PCR法检测处理后H19基因的表达。结果:不同浓度的5-aza-dC处理组之间H19的表达无明显差异,但延长作用时间可使H19表达增强;TSA使H19的表达下降,但无时间依赖性。结论:长时间低浓度的5-aza-dC能增强供核细胞中H19基因的表达,而TSA则使H19的表达减弱,为体细胞克隆中表观遗传修饰抑制剂的选择及后续基因印迹研究提供了依据。
- 杨晓煜姚建凤黄燕芳张更徐榕清郑鸣
- 关键词：甲基转移酶抑制剂组蛋白脱乙酰基酶抑制剂5-AZA-DCTSA供核细胞
- 人体解剖学实验室建设与管理的探讨被引量：3
- 2005年
- 加强人体解剖学实验室建设和管理,是提高人体解剖学教学质量首要的前提和保障,从实验室技术人员队伍的建设、教学实验室的建设、尸库的建设等方面,探讨搞好实验室建设的方法及如何通过完善实验室的管理制度,加强实验室资源及设备的日常维护,不断开创实验室管理工作的新局面.
- 徐榕清
- 关键词：人体解剖学教学管理
- 一种标本保存液及其制备方法
- 本发明公开了一种标本保存液及其制备方法，所述保存液主要由苯甲酸、乙醇、硝酸钾、氯化铁、甘油和水制成。制成的保存液不含甲醛，挥发慢，无刺激性气味，毒性很低，安全性高，保存效果好，较长时间保存不会发生霉变，且能做到标本的原始...
- 胡丁旺王玮陈春鹏张更徐榕清邱荣晖林仁余秀平
- 文献传递
- 缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系
- 2005年
- 目的 探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血 2h再灌注 1h组和缺血 2h再灌注 2h组。每组各取 10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量。结果 缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0 01)。 结论 缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一。
- 陈少强杨瑞铭张更徐榕清
- 关键词：缺血-再灌注视网膜组织型纤溶酶原激活物
- 缺血再灌注大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物活性与细胞外基质的相关性被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨缺血再灌注时大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminOgen activator,TPA)活性与视网膜微血管外基质降解的相关性。方法:采用眼压升降法造成视网膜缺血后再灌注。实验组分缺血1-2 h再灌注1-2 h各组。各组视网膜测试TPA的活性,并用免疫组化法对视网膜微血管外基质作Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白染色。结果:缺血再灌注后,大鼠视网膜TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而显著升高;实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积显著地小于正常对照组,阳性染色呈不连续线状的微血管数显著地多于正常对照组。结论:缺血再灌注可引起视网膜TPA的活性升高,使微血管外基质降解,破坏血-视网膜屏障,导致视网膜结构和功能损伤。
- 陈少强杨瑞铭张更徐榕清黄焱
- 关键词：缺血再灌注细胞外基质动物模型
