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张宁

作品数:9 被引量:19H指数:3
供职机构:复旦大学附属中山医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市闵行区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇肝癌
  • 3篇血管
  • 3篇血管生成
  • 3篇酪丝缬肽
  • 3篇肝细胞
  • 2篇原发性
  • 2篇细胞癌
  • 2篇免疫
  • 2篇基因
  • 2篇基因表达
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇癌细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管生成作用
  • 1篇血浆
  • 1篇移动抑制因子
  • 1篇移植瘤
  • 1篇乙型

机构

  • 9篇复旦大学

作者

  • 9篇张宁
  • 7篇王鲁
  • 4篇梁英
  • 4篇樊嘉
  • 4篇吴伟忠
  • 4篇汤钊猷
  • 3篇孙惠川
  • 2篇李薇薇
  • 2篇赵一鸣
  • 1篇葛均波
  • 1篇陈洁
  • 1篇钦伦秀
  • 1篇黄浙勇
  • 1篇张钰
  • 1篇黑振宇
  • 1篇夏景林
  • 1篇沈春芳
  • 1篇孙海晶

传媒

  • 3篇中国临床医学
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 2篇2009
  • 4篇2008
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
肝癌患者血浆巨噬细胞移动抑制因子水平及其临床意义被引量:2
2008年
目的:分析肝细胞癌患者术前血浆中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)浓度,及其与临床病理特征和预后的关系。方法:用双抗夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)测定44例肝细胞癌和20例肝良性占位患者血浆中MIF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、IL-8浓度,分析血浆MIF浓度与临床病理特征和预后的关系。结果:肝癌患者血浆MIF浓度高于肝良性占位患者,差异有统计学意义(中位浓度,9.09ng.mL-1对4.80ng.mL-1;P=0.002)。肝癌患者血浆MIF与VEGF浓度呈正相关(r=0.547,P<0.001)。血浆MIF浓度和肿瘤数目(P<0.001)、大小(P=0.039)、包膜完整性(P=0.044)、血管侵犯(P=0.041)、临床TNM分期(P<0.001)有关。低MIF表达(<9.09ng.mL-1)患者的总体生存时间(中位总体生存时间,26.9个月对20.3个月;P=0.0069)和无瘤生存时间(中位生存时间,24.5个月对12.3个月;P=0.0023)明显高于高MIF表达(>9.09ng.mL-1)患者。多因素分析结果表明,血浆MIF水平是影响肝癌患者术后总体生存和无瘤生存的独立危险因素。结论:MIF可能通过刺激VEGF分泌影响肿瘤血管生成,进而促进肿瘤的转移复发。血浆MIF可能成为肝癌侵袭性的生物学标志和预测患者预后的独立指标。
赵一鸣王鲁黑振宇张宁张伟孙惠川钦伦秀孙海晶樊嘉汤钊猷
关键词:巨噬细胞移动抑制因子肝细胞癌血浆血管生成
以活化成纤维FAP为基础的肽类疫苗及其制备方法
本发明公开了以活化成纤维FAP为基础的肽类疫苗及其制备方法,属于生物医药领域。该肽类疫苗包括具有氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示的FAP抗原、和能够特异性靶向免疫系统至少一种抗原呈递细胞的纳米外壳,该FAP抗原包裹...
张宁黄浙勇葛均波
文献传递
酪丝缬肽对人肝癌细胞SMMC-7721血管生成相关基因表达谱的影响
2008年
目的:观察小分子三肽化合物酪丝缬肽(tyroservatide,YSV)对人肝癌细胞系SMMC-7721的抑制作用,并分析YSV对肿瘤细胞血管生成相关基因表达的影响.方法:建立人肝癌细胞SMMC-7721的体外培养体系,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测YSV对体外培养的SMMC-7721的增殖抑制作用,应用功能分类基因芯片分析人肝癌细胞SMMC-7721经药物作用后血管生成相关基因表达的差异变化,同时应用RT-PCR方法验证相关基因的表达.结果:YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721的生长,10mg/LYSV作用72h对SMMC-7721的增殖抑制率为42.34%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).在113个血管生成相关基因中,YSV组相比对照组,基因下调0.667倍以上的有7个.RT-PCR在基因水平上证实YSV能显著抑制血管内皮生长因子(VEGF)和白介素8(IL-8)的表达.结论:YSV在体外能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,并能在基因水平上下调肿瘤细胞血管生成相关因子的表达.
张宁王鲁赵一鸣梁英吴伟忠樊嘉汤钊猷
关键词:酪丝缬肽CDNA微阵列SMMC-7721白介素8
酪丝缬肽对人肝癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用及其机制
2009年
目的探讨三肽化合物酪丝缬肽(YSV)对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤的抑制作用及其抗血管生成机制。方法建立人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤模型,免疫组织化学法观察YSV对肿瘤组织中微血管密度(MVD)的影响;应用血管生成相关基因芯片分析YSV对肿瘤组织血管生成相关基因的影响;应用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)验证相关基因的表达情况,最后酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中目的因子的含量。结果YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤的生长,当给药剂量为320μg/kg·d^-1。时效果最为显著,抑瘤率为60.66%。免疫组织化学法证实YSV能够降低肿瘤组织中微血管密度,YSV作用组MVD平均值36.0±11.6,对照组平均值为114.5±26.5。与生理盐水组比较,在113个候选基因中有18个基因下调2倍以上,其中血管内皮生长因子(VEGF)与白细胞介素(IL)-8基因下调最显著;RT—PCR法证实YSV能够抑制肿瘤组织中VEGF与IL-8在mRNA水平上的表达;ELISA亦证明YSV作用组血浆中因子VEGF及IL-8浓度降低。结论YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤生长,通过抑制肿瘤组织中促血管生成因子的表达来发挥抗肿瘤活性。
张宁王鲁梁英吴伟忠樊嘉汤钊猷
关键词:肝细胞酪丝缬肽血管生成IL-8
酪丝缬肽诱导高转移性肝癌细胞HCCLM3凋亡及机制研究
2009年
目的:观察酪丝缬肽(tyroservatide,YSV)诱导高转移性人肝癌细胞HCCLM3的凋亡,分析YSV对肿瘤细胞凋亡相关基因Bax与Bcl-2的影响。方法:建立人肝癌细胞HCCLM3的体外培养体系,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测YSV对体外培养的HCCLM3的增殖抑制作用,流式细胞仪检测对照组与YSV剂量组的凋亡率,实时定量PCR法检测YSV对肝癌细胞中Bax与Bcl-2 mRNA表达,Western blotting检测YSV对Bax与Bcl-2蛋白表达的影响。结果:YSV可显著地抑制肝癌细胞HCCLM3的生长,当药物剂量10mg·L-1,作用72h时,抑制率为41.34%(P<0.05)。YSV不同浓度组随着药物作用时间的延长肝癌细胞凋亡率呈升高趋势。实时定量PCR结果显示YSV能上调促凋亡基因Bax mRNA的表达,同时下调凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA的表达。Western blotting在蛋白水平上进一步证实了实时定量PCR的结果。结论:YSV可在基因及蛋白水平上调促凋亡基因Bax的表达,同时下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,进而实现其诱导肝癌细胞HCCLM3的凋亡。
张宁王鲁梁英李薇薇陈洁孙惠川吴伟忠樊嘉
关键词:酪丝缬肽凋亡BAX
原发性肝癌的血管生成特性及治疗进展被引量:7
2008年
张宁王鲁
关键词:原发性肝癌血管生成新发病例乙型肝炎病毒癌发病率肝细胞癌
肝癌行射频消融术后残癌侵袭转移潜能及机体免疫功能变化的相关研究被引量:5
2013年
近年来,射频消融术(radiofrequencyablation,RFA)在原发性肝癌(主要为肝细胞癌,以下简称肝癌)的局部治疗中得到越来越广泛的应用,针对小肝癌,可取得与手术切除相近的效果,特别是对于肝功能较差导致手术风险极大的小肝癌患者,更是作为一种理想的根治性治疗手段。另外对于RFA术后肝癌的复发及残癌的侵袭及转移性的研究工作也在大量进行,本文就RFA治疗后机体免疫功能改变以及肝癌行RFA治疗术后残癌的生物学特性作一综述。
张宁王鲁汤钊猷
关键词:射频消融术后免疫功能变化癌侵袭机体免疫功能改变
原发性甲状旁腺功能亢进合并妊娠误诊为妊娠剧吐一例被引量:2
2017年
患者女,33岁,因“停经11周,恶心呕吐3周”于2016年10月28日入住复旦大学附属中山医院闵行分院妇科。患者于2016年8月23日因“婚后8年未孕”在上海交通大学附属瑞金医院接受辅助生殖技术,于2016年9月3日经血、尿人绒毛膜促性腺激素(HCG)检查证实怀孕。
李雪松范晓方何颖颖郭子宜沈春芳张宁张钰范玉娟宋玉萍郑徽任风东杨架林
关键词:原发性甲状旁腺功能亢进妊娠剧吐合并妊娠人绒毛膜促性腺激素误诊辅助生殖技术
靶向Arnt的RNAi慢病毒载体的构建及其在HCCLM6中对Arnt基因表达的影响被引量:3
2008年
目的:构建并鉴定Arnt基因特异性RNAi慢病毒载体,将其导入HCCLM6肝癌细胞中,筛选有效抑制ARNT表达的稳定细胞株。方法:针对已经筛选确定的Arnt基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的OligoDNA,退火形成双链DNA,与经HpaI和XhoI酶切后的pLVTHM载体连接[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]产生LV-shArnt慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。用LV-shArnt载体,pCMV-dR8.74载体,pMD2G载体三质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白表达水平测定病毒滴度,挑选细胞克隆,收获病毒上清,将病毒上清转染HCCLM6中,经过GFP筛选得到稳定抑制Arnt表达的HCCLM6细胞株,通过RT-PCR鉴定抑制Arnt表达的效果。结果:双酶切与测序鉴定证实成功构建了ArntshRNA的慢病毒载体,转染包装病毒细胞株获得的病毒上清成功转染了HCCLM6,并且抑制了Arnt的表达。结论:运用pLVTHM载体构建的LV-shArnt慢病毒载体可有效抑制Arnt在肝癌细胞株HCCLM6中的表达,为观察转染shRNA慢病毒表达载体的肿瘤细胞的恶性生物学行为变化奠定了实验基础。
梁英吴伟忠李薇薇张宁孙惠川王鲁夏景林
关键词:ARNTRNA干扰慢病毒载体
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