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阿伐曲泊帕治疗肿瘤化疗所致血小板减少症的疗效及安全性的回顾性研究被引量：15: 2021年; 目的:观察阿伐曲泊帕治疗肿瘤化疗所致血小板减少症(chemotherapy-induced thrombocytopenia,CIT)的有效性和安全性。方法:回顾性收集2020年8月—2020年11月在包括上海市第六人民医院在内的全国20家医院内接受阿伐曲泊帕治疗的CIT患者,纳入化疗后发生≥1级血小板减少症(血小板计数≤100×10^(9)/L)的患者。研究人员结合患者实际情况,指导患者口服阿伐曲泊帕片剂(20~60)mg/d(20 mg/片)。所有患者至少连续口服阿伐曲泊帕5 d,或达到停药指征(血小板计数≥100×10^(9)/L或较用药前升高≥50×10^(9)/L)。记录患者血小板计数的变化。结果:本研究共纳入101例符合病例选择标准的CIT患者,化疗周期X(接受阿伐曲泊帕治疗的当前化疗周期)内的阿伐曲泊帕升血小板有效率为87.1%(88/101)。不同性别、肿瘤类型、体质指数、TNM分期、肿瘤转移部位、基线血小板计数以及化疗周期数的患者的升血小板有效率差异均无统计学意义(P>0.05)。化疗周期X内,仅1例(1.0%)患者发生出血事件、25例(24.8%)患者接受血小板输注;未发现阿伐曲泊帕相关不良反应的记录。结论:阿伐曲泊帕治疗CIT的疗效较好且不良事件发生率低,可以建议用于临床治疗CIT。; 李红梅余文熙彭志刚臧远胜李文瑜王磊朱学强李建成唐友红洪少东沈赞; 关键词：疗效安全性

以左旋门冬酰胺酶：为基础的方案治疗结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤36例被引量：6: 2012年; 目的观察以左旋门冬酰胺酶（L-ASP）为基础的方案治疗结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤（ENKTL）的近期疗效、远期生存和不良反应。方法2008年2月至2011年9月，采用以L-ASP为基础的方案治疗ENKTL36例。20例Ⅰ、Ⅱ期患者采用VLD方案联合放化疗，16例Ⅲ、Ⅳ期患者行改良SMILE方案化疗，其中4例化疗后接受序贯受累野放疗。结果36例患者中35例可评价疗效，完全缓解（CR）率为54．3％（19／35），总有效率为68．6％（24／35）。中位随访13．5个月（3-31个月），全部患者1年总生存率为82％，1年无疾病进展生存率为65％。近期疗效评价有效的患者1年生存率（93％）和无疾病进展生存率（80％）均优于对治疗无应答的患者（35％、33％），差异有统计学意义（X^2=13．909，P=0．000；X^2=8．216，P=0．004）。主要不良反应为骨髓抑制，无化疗相关性死亡。结论以L．ASP为基础的方案治疗ENKTL显示了较好的疗效，且耐受性好。L-ASP用于一线治疗ENKTL的大型前瞻性临床试验值得开展和深入研究。; 胡华斌钟美佐刘恩伊程婷婷黄进李斌唐友红; 关键词：左旋门冬酰胺酶

芍药甘草汤对大鼠静脉注射紫杉醇药动学影响: 目的:研究芍药甘草汤对大鼠静脉注射紫杉醇药动学的影响.方法:将体重为270-300克的Sprague-Dawley大鼠随机分为芍药甘草汤长期预处理组(n=6)、芍药甘草汤短期预处理组(n=6)和对照组(n=6),分别予芍...; 甘平平钟美佐曾珊李建璜卢景琛刘巍李斌黄进蒋海荣唐友红

高效靶向调控突变型Bik基因促淋巴瘤细胞凋亡研究: 目的:Bcl-2家族是细胞凋亡中最重要的家族,包括凋亡抑制蛋白Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-w、Mcl-1等及具有凋亡诱导活性的蛋白Bax、Bad、Bik等,Bcl-2家族蛋白表达异常与肿瘤发生发展相关,并且可能与肿...; 唐友红; 关键词：淋巴瘤凋亡抑制蛋白; 文献传递

以门冬酰胺酶为基础化疗方案治疗ⅠE和ⅡE期ENKTL的疗效分析及其与门冬酰胺合成酶表达的关系被引量：1: 2016年; 目的探讨以左旋门冬酰胺酶(L-ASP)为基础的化疗方案联合放疗治疗ⅠE和ⅡE期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者的疗效,及门冬酰胺合成酶(ASNS)的表达水平与L-ASP治疗ENKTL疗效之间的关系。方法回顾性分析2008年5月至2013年5月ⅠE期和ⅡE期ENKTL患者119例,按治疗方式分为单纯放疗(RT)组(n=27)、CHOP或CHOP样化疗方案联合放疗(RT+CHOP)组(n=33)和以L-ASP为基础的化疗方案联合放疗(RT+L-ASP)组(n=59)。放疗总剂量DT 50~60 Gy,L-ASP 6000 U/m^2静滴,d1~d7。比较RT组、RT+CHOP组和RT+L-ASP组ENKTL患者的疗效;采用RTPCR和免疫组化法分别检测ASNS m RNA和蛋白表达水平,并分析其与疗效之间的关系。结果 RT+L-ASP组的有效率(RR)为91.5%,显著优于RT组的74.1%和RT+CHOP组的69.7%(P=0.007,P=0.030)。RT+L-ASP组的中位总生存时间(OS)为49个月,高于RT组的28个月(P=0.017),但与RT+CHOP组(31个月)的差异无统计学意义(P=0.077);RT+L-ASP组的中位无进展生存时间(PFS)为47个月,高于RT组的25个月和RT+CHOP组的17个月,差异均有统计学意义(P=0.018,P<0.001)。Cox比例风险回归分析显示,Ann Arbor分期和β2微球蛋白是影响OS的独立预后因素;治疗方案和近期疗效是影响PFS的独立因素。3组最常见的不良反应为骨髓抑制和肝肾功能损伤,RT+L-ASP组有8例患者出现过敏反应。近期疗效好的患者的ASNS m RNA和蛋白表达水平明显低于疗效较差的患者。ASNS m RNA表达分别与OS和PFS呈负相关(r=-0.60,P=0.01;r=-0.65,P=0.004);ASNS蛋白表达与OS和PFS亦呈负相关(r=-0.77,P<0.001;r=-0.71,P<0.001)。结论对于ⅠE期和ⅡE期ENKTL患者,以L-ASP为基础的化疗方案联合放疗的疗效优于单纯放疗和CHOP或CHOP样化疗方案联合放疗。ASNS的表达,尤其是蛋白表达水平,可作为L-ASP治疗ⅠE期和ⅡE期ENKTL疗效的预测指标。; 唐兰花唐友红刘轶平刘巍易平勇钟美佐; 关键词：CHOP方案

人类生存蛋白启动子的克隆及其在淋巴瘤细胞中的转录活性研究被引量：1: 2010年; 目的克隆人类生存蛋白（Survivin）核心启动子，研究Survivin启动子在人类淋巴瘤细胞Ramos和健康人肝脏细胞ChangLiver中的转录活性。方法以人类肠基因组DNA为模板，PCR扩增Survivin启动子987bp片段，将其通过酶切位点连人pGL3-Basic载体构建pGL3-Survivin荧光素酶报告基因载体，通过脂质体转染法转染Ramos和ChangLiver细胞，通过检测荧光素酶表达水平，比较Survivin启动子在这两种细胞中的转录活性。结果成功克隆出987bp的Survivin启动子；双酶切、PCR检测和DNA测序证实pGL3-Survivin载体构建成功；荧光素酶活性检查显示：Survivin启动子在Ramos细胞中的转录活性为阳性对照CMV启动子活性的4．5％，明显高于在ChangLiver细胞中的0．19％，在淋巴瘤细胞中具有较高特异性，且在淋巴瘤细胞中的活性明显高于阴性对照pGL3-Basic的0．086％。结论Survivin启动子在淋巴瘤细胞中具有较高的特异性，可以作为淋巴瘤细胞基因转染的肿瘤特异性启动子使用。; 唐友红钟美佐; 关键词：转录启动子基因载体荧光素酶淋巴瘤

改良DCF方案一线治疗晚期胃癌患者的临床观察被引量：3: 2013年; 目的:观察改良DCF方案(多西紫杉醇+顺铂+5-氟尿嘧啶)一线治疗晚期胃癌的疗效及不良反应。方法:对2008年6月—2011年6月收治的48例初治晚期胃癌患者,采用改良DCF方案化疗,即多西紫杉醇75 mg/m2静脉滴注(第1天),顺铂20 mg/m2静脉滴注(第1~3天),5-氟尿嘧啶750 mg/m2持续静脉滴注24 h(第1~5天)。21 d为1周期,至少2周期后进行疗效评价。结果:随访日期截止2013年2月,无失访病例。全组患者总有效率(ORR)为29.2%(14/48),疾病控制率(DCR)为87.5%(42/48),其中完全缓解(CR)1例(2.1%),部分缓解(PR)13例(27.1%),病情稳定(SD)28例(58.3%),病情进展(PD)6例(12.5%);中位疾病进展时间(TTP)为6.9个月,中位总生存期(OS)为12.5个月;不良反应为主要为骨髓抑制、消化道反应和脱发,粒细胞减低发生率为66.7%(32/48),其中III^IV度占21.8%(7/32),血小板减低发生率为20.8%(10/48),无III^IV度发生者;无严重感染、出血等治疗相关死亡。化疗后KPS评分是独立的预后影响指标。结论:改良DCF方案一线治疗晚期胃癌疗效确切,耐受性好。; 沈华黄进胡华斌谢阳春唐友红刘巍钟美佐; 关键词：多西紫杉醇氟尿嘧啶抗肿瘤联合化疗方案

50例胃原发性恶性淋巴瘤临床特点分析被引量：9: 2012年; 目的：探讨原发性胃淋巴瘤的临床特点，提高原发性胃淋巴瘤的诊治水平。方法：回顾性分析中南大学湘雅医院肿瘤科2005年9月至2009年9月收治的50例胃原发性恶性淋巴瘤。结果：原发性胃恶性淋巴瘤临床表现包括腹痛、上腹部不适、呕吐、黑便、食欲减退、发热、乏力、消瘦等，其中最主要临床表现为腹痛。50例胃原发性恶性淋巴瘤中，1例为外周T细胞性淋巴瘤；49例为B细胞性淋巴瘤，其中弥漫大B细胞性淋巴瘤（diffuse largeBcelllymphoma，DLBCL）34例，黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mucosaassociatedlymphoidtissuelymphoma，MALT）13例，DLBCL合并MAIT淋巴瘤2例。50例胃原发淋巴瘤患者中共12例接受手术治疗，所有患者均接受化学治疗。49例DLBCL患者中14例接受利妥昔单抗联合化学治疗，3s例单纯化学治疗，利妥昔单抗联合化学治疗患者的2年总生存率优于单纯化学治疗患者（85．7％vs77．1％，P〈0．05）。临床分期Ⅰ-Ⅱ期的患者2年总生存率优于临床分期Ⅲ～Ⅳ期的患者（90．9％VS71．4％，P〈0．05）。结论：原发性胃恶性淋巴瘤患者临床表现以消化道症状为主，但无特异性，腹痛是最常见的表现。临床以组织病理检查为金标准，最常见病理类型为DLBCL。治疗选择以化学治疗为主的综合治疗，患者预后与临床分期、是否联合美罗华化学治疗相关。治疗后s0例患者的2年总生存率达80．0％。; 黄进钟美佐唐友红卢建红李晓玲李桂源; 关键词：胃原发性恶性淋巴瘤症状病理预后

苦参碱对淋巴瘤Raji细胞的增殖及survivin蛋白表达的影响被引量：6: 2010年; 目的:研究苦参碱对淋巴瘤Raji细胞的生长抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT比色法测定细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色及电镜观察细胞形态及结构变化;免疫细胞化学染色法观察survivin蛋白表达的改变。结果:一定浓度苦参碱作用Raji细胞后,细胞增殖受到明显抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性;荧光显微镜下可见核浓缩,聚集,碎裂等典型的凋亡特征;电镜下可见到凋亡小体形成;免疫细胞化学染色法显示随着苦参碱作用浓度增加,survivin蛋白表达降低。结论:苦参碱在一定浓度范围内可以明显抑制恶性淋巴瘤Raji细胞增殖,并下调抗凋亡基因survivin的表达。; 唐友红钟美佐余兴刘巍黄进; 关键词：苦参碱 RAJI细胞细胞凋亡 SURVIVIN

细胞间黏附分子5对Aβ诱发的PAJU细胞损伤的保护作用被引量：5: 2009年; 目的探讨细胞间黏附分子5(ICAM-5)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PAJU细胞损伤的保护作用。方法采用较低浓度(0.5nM、0.8nM)Aβ42和Aβ35对转染人ICAM-5基因的PAJU-ICAM-5和转染空载体的PAJU-NEO细胞进行24h、48h和96h处理,使用相差显微镜观察和显微测量PAJU-ICAM-5和PAJU-NEO细胞突起长度,用免疫荧光显微镜观察突起末端改变。结果在细胞形态上,PAJU-ICAM-5细胞和PAJU-NEO细胞在经过Aβ处理后均出现了部分损伤表现,PAJU-ICAM-5细胞的损害较轻,形态较正常。显微测量结果显示,在分别经过0.5nM、0.8nM的Aβ35和Aβ42作用24h、48h时和96h时后,PAJU-ICAM-5细胞的突起长度均比PAJU-NEO细胞的突起长度长,两组细胞的突起长度比较均具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,经过Aβ处理后,PAJU-NEO细胞的突起变钝、变短,末端成球状,而PAJU-ICAM-5细胞却很少见球状突起。结论ICAM-5可以促进PAJU细胞突起生长、能够减轻Aβ对PAJU细胞的形态损害,对PAJU细胞的突起具有保护作用。; 杨和平周为军吴大鹏邹婷彭熠张晓洁唐友红胡治平; 关键词：Β-淀粉样蛋白细胞损伤

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唐友红

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