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原发性肺霍奇金淋巴瘤1例被引量：1: 2020年; 原发性肺霍奇金淋巴瘤(primary pulmonary Hodgkin's lymphoma,PPHL)是一种罕见的肺部肿瘤。本文报告年轻患者PPHL 1例,旨在强调年轻患者临床表现为肺部肿块时应该考虑PPHL的鉴别诊断,同时强调全身的影像学检查以排除外周累及的必要性。1临床资料患者男性,35岁,2018年5月因咳嗽1个月就诊于当地医院,检查后考虑大叶性肺炎可能,予以哌拉西林他唑巴坦和左氧氟沙星治疗后并无好转,遂于2018年6月就诊于中南大学湘雅医院。; 李俊逸刘巍李寰申良方; 关键词：原发性肺淋巴瘤霍奇金淋巴瘤

THP联合阿糖胞苷治疗初治急性非淋巴细胞性白血病48例疗效观察: 2003年; 赵谢兰刘弋刘巍陈方平; 关键词：THP 阿糖胞苷疗效诱导缓解治疗

血小板膜糖蛋白αⅡ b基因A2334C突变对αⅡ bβ3复合物合成及转运的影响——附一例报告被引量：10: 2005年; 目的　探讨血小板膜糖蛋白αⅡb基因A2334C突变对αⅡbβ3复合物合成的影响。方法　构建αⅡb基因A2334C真核表达载体,测序正确后用脂质体将其与表达人整合素β3亚基的真核表达质粒p3. 1 3a共转染CHO细胞,对转染后细胞用Westernblot法鉴定αⅡb基因A2334C突变体在CHO细胞中的总体表达;用流式细胞仪分析转运至细胞膜表面的αⅡb基因A2334C亚基;为了明确突变亚基的亚细胞定位,构建了αⅡb基因A2334CGFP融合蛋白表达质粒并用激光共聚焦显微镜确定GFP融合蛋白的细胞内定位。结果　Westernblot证明转基因CHO细胞有αⅡbA2334C基因的表达,但是成熟αⅡb的比例较正常对照低;流式细胞仪检测发现在细胞膜上有该亚基的分布,但是只有正常的 25%;进一步的融合蛋白细胞内定位研究显示,αⅡb基因A2334CGFP可以由内质网转运至高尔基体。结论　αⅡb基因A2334C突变没有影响αⅡb的合成及其与β3的结合,但是仅有少部分前体αⅡb能够进一步形成成熟的αⅡb,其膜上的表达仅为正常的 25%。该突变不影响αⅡbβ3由内质网向高尔基体的转运。该突变的致病机制可能是αⅡb的折叠错误使其容易降解导致膜上αⅡbβ3复合物减少及血小板功能减弱。; 付斌陈方平夏昆傅敢刘巍黄细莲肖广芬; 关键词：B基因突变血小板膜糖蛋白转运高尔基体

Survivin基因表达在小剂量阿糖胞苷诱导白血病细胞凋亡中的作用被引量：3: 2005年; 目的探讨Survivin基因在小剂量阿糖胞苷(Ara-c)诱导白血病细胞凋亡中的作用。方法用HL-60白血病细胞株进行传代培养,MTT试验检测不同浓度Ara-c对白血病细胞增殖的影响。光镜下观察细胞形态学变化,用流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡及周期变化,RT-PCR检测Survivin基因表达。结果随干预时间延长,小剂量Ara-c诱导HL-60细胞凋亡的作用逐渐减弱,相反SurvivinmRNA表达逐渐增强。结论Survivin可能参与了小剂量Ara-c诱导白血病细胞凋亡的过程。; 李中东齐振华刘巍黄进; 关键词：基因表达阿糖胞苷诱导 SURVIVIN基因 HL-60细胞凋亡小剂量阿糖胞苷镜下观察

重组人白细胞介素-11治疗化疗后血小板减少的疗效观察被引量：1: 2007年; 目的观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）防治化疗所致血小板（PLT）减少的疗效和不良反应。方法采用病例自身对照研究，对第1个周期化疗（对照组）后PLT减少的45例实体瘤患者，第2个周期（治疗组）采用相同方案化疗，化疗结束后24 h开始，皮下注射rhIL-11，连用7-14 d，或至PLT≥100×109/L时停药。结果治疗组化疗后各时点PLT计数均高于对照组。化疗后，治疗组和对照组PLT最低值分别为（113.6-50.9）×109/L和（48.3-15.7）×109/L，2组差异有统计学意义（P〈0.05）。PLT恢复正常时间的中位数，治疗组和对照组分别为5 d和12 d，2组差异有统计学意义（P〈0.05）。绝大多数不良反应均为I-Ⅱ度，Ⅲ度不良反应发生率〈4%，经药物处理后可完全缓解。结论rhIL-11是治疗化疗后PLT减少的有效药物，不良反应可以耐受。; 李斌罗建远李建璜卢景琛刘巍

第141例颈部肿块—体重下降—桥本氏甲状腺炎—双侧甲状腺巨大软组织影被引量：1: 2007年; 病历摘要患者女，60岁，因发现颈部肿块进行增大近2年，声嘶，呼吸、吞咽困难10d于2007年3月13日入院。患者于2005年5月无意中发现左侧颈部肿块，鸡蛋大小，无红、热、痛，无多汗及心悸气促等，自觉体重下降2～3kg，未予重视。后肿块进行性增大，于2006年3月和6月至当地医院就诊，多次行B超示左侧甲状腺肿大，血流丰富。; 李斌张扬李建璜陈伟卢景琛刘巍; 关键词：桥本氏甲状腺炎颈部肿块体重下降软组织进行性增大甲状腺肿大

PHLDA3在肝细胞癌中的表达及临床意义被引量：1: 2016年; 目的 :探讨PHLDA3在肝细胞癌中的表达及其对肝细胞癌生物学行为的影响。方法 :通过实时荧光定量PCR和免疫组化检测肝细胞癌组织中PHLDA3 m RNA和蛋白的表达情况,分析PHLDA3的表达与肝细胞癌临床病理特征的关系。结果 :肝细胞癌组织中PHLDA3 m RNA和蛋白的表达均明显低于邻近非瘤肝组织,PHLDA3的表达水平与肝细胞癌患者的AFP、结节数目、血管侵犯、TNM分期和BCLC分期紧密相关。结论 :PHLDA3在肝细胞癌中低表达,与肝细胞癌的不良临床病理特征密切相关,可能是肝细胞癌侵袭转移的抑制因素。; 高文斌曹超李进军刘巍; 关键词：肝细胞癌临床病理特征

经典型霍奇金淋巴瘤组织CD20和CD68表达临床意义的研究被引量：2: 2012年; 目的:探讨CD20和CD68在经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测29例CHL患者CD20和CD68的表达情况,并研究其与临床病理特征及预后的关系。结果:1)29例CHL中CD20和CD68的表达均与年龄有关(P=0.010,P=0.006),与性别、肿瘤分期、肿瘤分型、肿瘤大小、B症状等均无相关性,P>0.05。2)在CHL中CD20表达与CD68表达无相关性,r=-0.335,P>0.05。3)CD20高表达组5年无失败生存率高于低表达组(69.3%vs 54.5%),两组相比差异无统计学意义,P=0.610;CD68低表达组5年无失败生存率高于高表达组(86.3%vs 24.7%),两组相比差异有统计学意义,P=0.044。结论:1)CD20、CD68在CHL组织中表达均与年龄有关,与其他临床病理特征无关。2)在CHL中CD20表达与CD68表达无相关性。3)未能证实在CHL中CD20表达与预后具有相关性;CD68在CHL中表达与预后呈负相关。; 肖崇娟袁君刘巍钟美佐; 关键词：经典型霍奇金淋巴瘤 CD20 CD68 临床病理特征预后

青年胃癌的发病及临床病理特点被引量：9: 2010年; 目的分析青年胃癌的发病及临床病理等特点,为青年胃癌的早发现、早诊断提供思路。方法对396例胃癌患者资料进行筛选和研究,对其中71例青年胃癌的发病及临床病理特点进行分析。结果青年胃癌男女比例接近,发病年龄女性低于男性。青年胃癌在发病中存在遗传倾向。上腹不适为其主要发病症状,症状不典型。青年胃癌恶性程度较高,且预后不佳。结论应提高对青年胃癌的认识及警惕性,积极早期检查,提高检出率。; 刘恩伊钟美佐刘巍黄进李斌; 关键词：胃肿瘤青年人病理

整合素αⅡb_(β3)和血小板信号传递被引量：3: 1999年; 刘巍陈方平; 关键词：血小板信号传递

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刘巍

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