周银燕
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：昆明医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金云南省科技厅科研基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性H_2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究胱硫醚β-合酶(cystathionine beta synthase,CBS)/硫化氢(H2S)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasea,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组(n=6):对照组(C)、脑缺血/再灌注组(I/R)、脑缺血-再灌注+氨基胍(iNOS抑制剂)组(I/R+A)、脑缺血-再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H).采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注+氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注+羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注+氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注+羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.
- 周银燕邵建林梁荣毕衡新华
- 关键词：H2SNO气体信号分子缺血-再灌注
- 七氟烷通过ERK1／2／Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡
- 2008年
- 目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。
方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。
结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.
结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
- 邵建林衡新华梁荣毕罗用宇刘曼周银燕陈华梅王雁
- 关键词：七氟烷ERK1/2NRF2AP-1细胞信号转导
- 七氟烷诱导大鼠海马HO-1基因表达机制的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:研究七氟烷诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:40只Wist-ar大鼠[年龄(3～4)个月,体重120g～220g]随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+U-0126+脑缺血-再灌注组(U组)。测定大鼠海马组织中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1、HO-1蛋白的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化。结果:D组大鼠海马组织中HO-1基因表达增加,ERK1/2、Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P均<0.05),海马神经细胞线粒体变性率升高(P <0.01)。S1组和S2组HO-1基因表达增加,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加,线粒体变性率降低(P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P>0.05)。 U组HO-1基因表达降低,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低,线粒体变性率升高(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05)。结论:七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了海马神经细胞。
- 邵建林梁荣毕周银燕陈华梅王雁刘曼衡新华罗用宇
- 关键词：细胞保护七氟烷ERK1/2AP-1细胞信号转导
- HO-1对氧糖剥夺海马神经元线粒体运动调节蛋白的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元线粒体运动调节蛋白的影响.方法将培养7 d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Miro1、Miro2和Milton蛋白表达,神经元凋亡的检测.结果 C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白表达高于C组(P<0.01),神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学差异(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白高于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1增加海马神经元线粒体运动调节蛋白Miro1、Miro2和Milton的表达,抑制神经元的凋亡.
- 邵建林彭沛华周银燕衡新华
- 关键词：HO-1神经元
- 七氟烷通过P^(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达被引量：7
- 2009年
- 目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。
- 邵建林周银燕陈华梅王雁赵国良吕强衡新华罗用宇
- 关键词：七氟烷NRF2AP-1细胞信号转导神经元
- 外源性一氧化碳对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究外源性一氧化碳(CO)对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为四组(n=6):对照组(Ⅰ组)、脑缺血-再灌注组(Ⅱ组)、脑缺血-再灌注+低浓度CO组(Ⅲ组)、脑缺血-再灌注+高浓度CO组(Ⅳ组).采用四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型,Ⅰ组行假手术,Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射CO20 mL/kg或40mL/kg,Ⅰ组和Ⅱ组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO和CO的量和CBS、HO和iNOS酶活性变化,以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果Ⅱ组与Ⅰ组相比大鼠海马中H2S、NO和CO的量增高,CBS、HO和iNOS酶活性增加,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅲ组与Ⅱ组比大鼠海马中H2S和CO的量增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);Ⅳ组与Ⅱ组相比大鼠海马中H2S和CO的量显著增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01).结论外源性CO能够诱导脑缺血-再灌注后大鼠海马CBS-mRNA的表达,激活CBS,抑制iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达,抑制iNOS和HO,对HO-1/CO、CBS/H2S和iNOS/NO系统产生调节作用.
- 周银燕万晓红赵国良邵建林
- 关键词：外源性气体信号分子海马
- 七氟烷诱导大鼠海马HO－1基因表达信号转导通路的研究
- 2008年
- 目的：探讨七氟烷诱导大鼠海马血红素氧合酶－1（NO－1）表达的信号转导通路。
方法：40只Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：正常培养组（C组）、0．6MAC七氟烷组（s组）．0．6MAC七氟烷＋SB203580组（SB组）、0．6MAC七氟烷＋U-0126组（u组）、0．6MAC七氟烷＋SP600125（SP组）。C组大鼠正常喂养。S组大鼠吸入0．6MAC七氟烷60min后继续培养24h。SB组、U组和SP组在大鼠吸入0．6MAC七氟烷时分别腹腔注100mg／kg SB203580、100mg／kg U-0126或1mg／kg SP600125后同S组处理。检测大鼠海马组织中HO－1－mRNA和磷酸化ERK1／2（p^ERK1／2）、磷酸化P^38（PP^38）．磷酸化JNK（P^JNK）、磷酸化HO-1（P^HO-1）蛋白的表达。
结果：与C组比较，S组大鼠海马HO-1～mRNA的表达增加（P〈0．05），p^ERK1／2（P〈0．05），PP38（P〈0．05）和HO^-1（p〈0.05）蛋白表达增加。与S组比较，SB组大鼠海马HO^-1 -mRNA的表达减少（P〈0．05），PP^38（p〈0．05）和PHO^-1（P〈0．05）蛋白表达减少，P^ERK1／2（p〈0．05）和P^JNK（p〈0．05）蛋白表达变化不明显（P〉0．05）。与S组比较，U组大鼠海马HO^-1-mRNA的表达减少（p〈0．05），P^ERK1／2（P〈0．05）和PHO^-1（P〈-．05）蛋白表达减少．PP^38（p〉0．05）和P^JNK（p〉0．05）蛋白表达变化不明显。与S组比较，SP组大鼠海马HO^-1-mRNA的表达变化不明显（p〉0．05），p^JNK蛋白表达减少（P〈0．01）．P^ERK1／2（p〉0．05），PP^38（p〉0.05）和PHO^-1（P〉0．05）蛋白表达变化不明显。
结论：七氟烷通过^ERK1／2和P^38信号转导通路诱导大鼠海马HO－1－mRNA的表达。
- 邵建林衡新华梁荣毕王雁周银燕陈华梅刘曼罗用宇
- 关键词：七氟烷MAPKHO-1细胞信号转导海马
- 内源性CO和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略。方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑缺血-再灌注+锌原卟啉组(Z组)、脑缺血-再灌注+氨基胍组(A组)、脑缺血-再灌注组(IR组)、假手术组(C组)。Z组和A组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射锌原卟啉45μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C组和IR组腹腔注射等量生理盐水。缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中CO、NO、SOD、MDA量的变化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化。结果与C组相比,IR组CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mR-NA表达增高(P<0.01),电镜观察线粒体受损。与IR组相比,Z组CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损加重;A组NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损减轻。结论脑缺血-再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系介导了神经细胞的损伤,而HO-1/CO体系具有抗损伤的作用;iN-OS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用。
- 周银燕邵建林赵国良梁荣毕钟颖
- 关键词：一氧化氮缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1诱导型一氧化氮合酶
