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p110δ突变失活的Apc^(Min/+)结直肠癌癌前病变小鼠模型的建立被引量：1: 2014年; 目的:建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,为研究p110δ在小鼠结直肠癌癌前病变中的作用提供实验模型。方法:将C57BL/6J背景的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠与p110δ突变失活小鼠(p110δD910A/D910A)进行杂交建系,通过PCR技术鉴定子代小鼠基因型,获得p110δ突变失活的ApcMin/+小鼠。对适龄小鼠进行肠道取材,亚甲蓝染色后,观察肠道结构,对腺瘤和微腺瘤进行统计。肠道组织进行石蜡包埋、切片,做HE染色进行进一步观察。结果:获得p110δ突变失活的ApcMin/+杂交鼠(ApcMin/+;p110δD910A/D910A)并得以稳定传代。ApcMin/+;p110δD910A/D910A杂交小鼠的肠道组织中,腺瘤数目和体积比ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠均有减少。结论:成功建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,并得到小鼠肠道肿瘤的初步表型,为进一步研究p110δ在肠道肿瘤发生发展中的作用提供重要的工具动物。; 胡曦文章倩倩雷岩刘红英周大磊陈佳园王丽京; 关键词：转基因小鼠

穿心莲内酯对前列腺癌细胞的增殖及神经内分泌分化的抑制作用被引量：2: 2016年; 目的探讨穿心莲内酯(Andro)对前列腺神经内分泌癌细胞增殖及神经内分泌分化的影响。方法Andro处理前列腺癌细胞(PC3),用MTT法检测48 h时Andro作用的最大效应浓度及对PC3细胞增殖的时间依赖性;进一步提取细胞蛋白,通过Western blotting检测神经内分泌分化标志物(NSE、Cg A)表达情况。结果 Andro作用48 h时7.5μmol/L达到最大效应浓度,且随着时间的延长Andro抑制PC3细胞增殖的作用越显著;Andro能明显抑制PC3细胞的增殖,并具有浓度和时间依赖性。Western blotting检测结果显示,NSE、Cg A是PC3细胞中神经内分泌的标志物,Andro能显著抑制NSE、Cg A的表达。结论Andro可抑制PC3细胞增殖及神经内分泌分化。; 周大磊章倩倩刘红英段有发王丽京; 关键词：穿心莲内酯前列腺癌细胞增殖神经内分泌分化

TRAMP小鼠前列腺癌发生的病理进程观察: 2014年; 目的探讨不同周龄转基因前列腺癌小鼠模型（transgenic adenocarcinoma of mouse prostate，TRAMP）的病理学特点。方法TRAMP小鼠饲养于SPF级环境中，记录其生存周期；通过组织病理学切片、HE染色及免疫组化法观察不同周龄TRAMP小鼠前列腺的病理学变化、SV40Tantigen（Tag）表达及细胞增殖。结果TRAMP小鼠普遍生存周期为30～55周，随着周龄的增加其前列腺异型增生程度愈加明显，16周左右处于明显增生期，24周左右发生腺瘤，32周左右出现低分化癌，55周时发现明显的前列腺癌神经内分泌分化现象。免疫表型：随着周龄的增加，TRAMP小鼠前列腺上皮细胞Tag的表达增强且增殖明显。结论TRAMP小鼠可稳定自发前列腺癌，出现前列腺上皮内瘤、高分化腺癌、低分化癌和神经内分泌癌的病理学特点，可作为人类前列腺癌研究的经典动物模型。; 刘红英章倩倩周大磊雷岩胡曦文何晓东张钰王丽京; 关键词：前列腺肿瘤病理进程

穿心莲内酯对人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨穿心莲内酯（Andro）对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖及细胞周期的影响,为其应用于乳腺癌的治疗提供理论基础。方法将实验分为对照组及Andro组,Andro组加入终浓度为10、20、40、60、80、100μmol/L的Andro[Andro粉末先用DMSO溶解,再用培养基稀释至细胞处理浓度,控制DMSO的含量为0.1%（v/v）],对照组仅用0.1%DMSO溶剂。采用CCK8检测Andro不同浓度及不同处理时间（24、48、72 h）对MCF-7细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测两组细胞周期分布情况;应用预胶化淀粉细胞块制作方法,将两组细胞制作成石蜡切片,应用免疫组织化学方法检测切片中MCF-7细胞增殖相关的核抗原Ki67及细胞周期相关抗原周期素D1（Cyclin D1）及周期素依赖性激酶4（CDK4）的表达。结果 CCK8检测结果显示Andro浓度为10、20、40、60、80、100μmol/L显著抑制MCF-7细胞的增殖,IC_（50）值为25μmol/L,并且在IC_（50）浓度下24、48、72 h Andro均显著抑制MCF-7细胞的增殖,并随着作用时间的延长,抑制作用越明显。细胞周期检测结果 Andro处理后G_0/G_1期细胞数量达（75.51±1.56）%,与对照组（49.16±1.35）%比较,显著升高（P〈0.05）,而S期的细胞数量仅为（12.69±0.87）%,与对照组（44.07±0.98）%比较,显著降低（P〈0.05）。细胞块免疫组织化学结果显示对照组与Andro组Ki67的表达分别为（91.77±2.75）%、（78.05±2.61）%,显著降低（P〈0.05）,Cyclin D1的IOD值分别为（2.14±0.17）×10^7、（1.27±0.22）×10^7,显著降低（P〈0.05）,CDK4的IOD值分别为（1.14±0.014）×10^7、（1.16±0.024）×10^7,无明显差异。结论 Andro可通过抑制MCF-7细胞的增殖及抑制Cyclin D1的表达从而阻断MCF-7细胞的细胞周期进程从而发挥抗肿瘤作用,Andro不能通过影响CDK4的表达发挥阻断MCF-7细胞周期。; 刘红英何青莲周大磊黄镇栋罗碧怡彭燕李楚天闫岩郑广娟; 关键词：穿心莲内酯 MCF-7细胞细胞增殖细胞周期

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周大磊

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