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刘霞

作品数:18 被引量:104H指数:6
供职机构:苏州大学附属第二医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 13篇再灌注
  • 12篇心肌
  • 12篇再灌注损伤
  • 12篇灌注损伤
  • 10篇缺血
  • 10篇灌注
  • 8篇氟烷
  • 7篇心肌再灌注
  • 7篇心肌再灌注损...
  • 7篇大鼠心肌
  • 6篇七氟烷
  • 6篇缺血再灌注
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇七氟烷预处理
  • 5篇缺血再灌注损...
  • 4篇心肌缺血再灌
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇七氟醚
  • 4篇大鼠心肌缺血

机构

  • 18篇苏州大学附属...

作者

  • 18篇刘霞
  • 16篇谢红
  • 14篇王琛
  • 11篇吴雪梅
  • 10篇覃琴
  • 7篇乔世刚
  • 5篇朱江
  • 3篇姜琳
  • 2篇王文娟
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  • 2篇陈培敏
  • 2篇单海华
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传媒

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年份

  • 2篇2021
  • 2篇2018
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌ARC表达的影响被引量:4
2011年
目的 评价七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌带有caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠64只,体重270~350g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):假手术组(s组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚+假手术组(S-S组)和七氟醚延迟预处理+心肌缺血再灌注组(S-I/R组)。s—s组和S-I/R组分别吸入33%氧气和2.5%七氟醚2h,停止吸入后24h行假手术或心肌缺血再灌注;I/R组和S-I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注2h时处死8只大鼠,取左心室组织,测定心肌梗死范围及细胞凋亡情况,计算凋亡指数,于缺血前即刻及再灌注2h时各处死4只大鼠,取左心室组织,测定ARC及Caspase-8的表达水平。结果与s组比较,I/R组和S-I/R组心肌梗死范围及细胞凋亡指数升高,缺血前即刻s—s组和S-I/R组ARC表达上调,再灌注2h时I/R组Caspase.8表达上调(P〈0.05);与I/R组比较,S-I/R组心肌梗死范围和细胞凋亡指数降低,再灌注2h时S-S组和S-I/R组ARC表达上调,Caspase.8表达下调(P〈0.05)。结论七氟醚延迟预处理可上调心肌ARC表达,减少细胞凋亡的发生,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
姜秀丽谢红乔世刚刘琴刘霞王琛
关键词:凋亡调节蛋白质类心肌再灌注损伤七氟醚
七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响被引量:13
2010年
目的 探讨七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270~350 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)仅穿线不结扎,心肌缺血再灌注组(I/R组)阻断左冠状动脉前降支缺血30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型,七氟烷组(Sevo组)吸入2.5%七氟烷30 min,七氟烷预处理+心肌缺血再灌注组(SR组)吸入2.5%七氟烷30 min,15 min后制备模型.于再灌注2 h时随机取4只大鼠处死取左心室,采用氯化三苯四唑染色法测定心肌梗死范围,随机取4只大鼠处死取左心室,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算凋亡指数,于缺血前即刻和再灌注2 h时分别随机取4只大鼠处死取左心室,采用Western blot法测定Bcl-2及caspase-3的蛋白表达水平.结果 与S组相比,再灌注2 h时I/R组和SR组心肌梗死范围增大,心肌细胞凋亡指数升高,caspase-3蛋白表达上调,Sevo组Bcl-2蛋白表达上调,I/R组Bcl-2蛋白表达下调,Sevo组和SR组缺血前即刻Bcl-2蛋白表达上凋(P<0.05);与I/R组相比,再灌注2 h时SR组心肌梗死范围缩小、心肌细胞凋亡指数降低,Sevo组和SR组Bcl-2蛋白表达上调,SR组caspase-3蛋白表达下调(P<0.05);与缺血前即刻相比,I/R组和SR组再灌注2 h时Bcl-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达上调(P<0.05).结论 七氟烷预处理可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
刘霞谢红吴雪梅覃琴乔世刚王琛
关键词:心肌再灌注损伤细胞凋亡
异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:10
2008年
目的研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min(除对照外)、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为6组:CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜(DMSO);PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-κB特异性抑制剂小白菊内脂(parthenolide,PTN)500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷(ISO)30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑(TPT)染色法测定心肌梗死面积。结果平衡期时,各组间心率(HR),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)的差别均无统计学意义(P>0.05)。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低(P<0.05)。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低(P<0.05)。与CON组(52.48±6.04)%相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少(36.82±4.99)%,而PTN+ISO组(51.56±3.15)%和ISO+PTN组(51.06±1.05)%的心肌梗死面积明显高于ISO组(36.82±4.99)%(P<0.05)。结论异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-κB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。
姜琳王琛覃琴刘霞朱江谢红
关键词:再灌注损伤心肌缺血异氟烷梗死面积NF-ΚB
NF-кB参与七氟烷预处理所致延迟性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量:4
2013年
目的观察七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用,探讨NF-κB参与保护作用的机制。方法雄性SD大鼠随机分为:对照组(CON组);缺血再灌注组(I/R组);七氟烷延迟性组(SWOP组);七氟烷对照组(SEVO组);PTN(NF-кB特异性阻断剂)组;DMSO组以及PTN+SWOP组。用TTC染色法测定心肌梗死范围;Western blot法检测NF-кB(P65,P50)蛋白表达。结果与I/R组相比SWOP组梗死范围减小,且该作用可被PTN所阻断;SWOP组缺血前NF-кB(P65,P50)蛋白表达(56±4,58±3)高于CON组(34±4,40±1);I/R和SWOP组再灌注后NF-кB(P65,P50)蛋白表达均上调,SWOP组蛋白上调幅度低于I/R组。结论七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用;NF-кB可能参与了其延迟性保护机制。
吴雪梅王琛谢红乔世刚覃琴刘霞
关键词:核转录因子-КB七氟烷心肌缺血再灌注损伤
七氟醚预处理中核因子-κB的激活对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量:10
2008年
目的研究七氟醚预处理中NF—κB的激活对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法48只雄性sD大鼠,阻断左冠状动脉前降支缺血30min,开放再灌注120min,随机分为6组。①对照组进行单纯心肌缺血/再灌注;②DMSO组于心肌缺血前15min腹腔内注射二甲亚砜(DMSO);③PTN组于缺血前15min腹腔内注射核转录因子-κB(NF-κB)特异性阻断剂小白菊内酯(PTN)500μg/kg;④七氟醚组于吸入2.5%七氟醚30min,继之15min药物排出;⑤PTN十七氟醚组于七氟醚预处理前15min腹腔内注射PTN;⑥七氟醚+PTN组于七氟醚预处理后即刻腹腔内注射PTN。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围。结果平衡期,各组间心率(Ha),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)无统计学意义(P〉0.05)。七氟醚组、PTN十七氟醚组和七氟醚+PTN组在吸入七氟醚期间HR、MAP和RPP明显降低,再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低(P〈0.05)。与对照组(52.48±6.04)%相比,七氟醚组的心肌梗死范围显著减少(33.73±5.72)%,而PTN十七氟醚组(52.60±5.01)%和七氟醚+PTN组(52.39±7.00)%的心肌梗死范围明显高于七氟醚组(33.73±5.72)%(P〈0.05)。结论七氟醚预处理缩小了大鼠心肌梗死范围,而PTN阻断了七氟醚的心肌保护作用,NF-κB可能参与了七氟醚预处理的心肌保护机制。
覃琴王琛朱江刘霞姜琳谢红
关键词:七氟醚心肌核转录因子-ΚB
吸入麻醉药预处理对心肌缺血“第二保护窗”的作用机制被引量:1
2009年
吸入麻醉药预处理对心肌缺血侑罐注损伤具有急性期和“第二保护窗”两个时间段的保护作用。“第二保护窗”起效缓慢而持久,临床上有充分的时间在手术前给予,能更方便有效地预防围术期心肌缺血的并发症。它可诱导一些触发因子如腺苷、一氧化氮的产生,通过信号转导通路蛋白激酶C、核因子-κB等,作用于ATP敏感性钾通道及活性氧族等终末效应离子通道或保护蛋白而发挥迟发性心肌保护。现就近年来关于吸入麻醉药预处理对心肌“第二保护窗”的作用机制作一综述。
王琛刘霞吴雪梅谢红
关键词:麻醉药吸入缺血预处理心肌再灌注损伤
NF-кB参与七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量:5
2011年
目的探讨七氟烷(SEVO)预处理中NF-кB P65的活性表达对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分为13组(n=6):假手术(sham)组;单纯缺血再灌注(I/R)组;PTN组于心肌缺血前15 min腹腔内注射NF-кB P65特异性阻断剂小白菊内酯(PTN,500μg/kg);七氟烷缺血(SEVO-I/R)组吸入2.5%七氟烷30 min,继之15 min药物排出后行心肌缺血30 min再灌注2 h;PTN+SEVO-I/R组和SEVO-I/R+PTN组分别于七氟烷预处理前15 min和预处理后即刻腹腔内注射PTN,分别在心肌缺血前和缺血再灌注后即刻两个时间点取心肌标本。SEVO组吸入七氟烷30 min后停止吸入165 min取心肌标本。Western blot法测定NF-кB P65蛋白表达。结果心肌缺血前,SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达较I/R组上调(P<0.05)。缺血再灌注后,I/R组NF-кB P65蛋白表达较sham组上调,而缺血再灌注后的SEVO-I/R组、sham组、SEVO组、PTN组、SEVO-I/R+PTN组和PTN+SEVO-I/R组较缺血前SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论七氟烷预处理减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与预处理期间大量激活NF-кB P65相关。
覃琴谢红王琛刘霞朱江吴雪梅
关键词:核转录因子-КB七氟烷心肌缺血再灌注损伤
核因子-κB特异性抑制剂小白菊内酯在大鼠心肌组织的药效时间被引量:4
2009年
目的观察核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂小白菊内酯(PTN)在大鼠心肌组织中的药效作用时间。方法健康雄性SD大鼠40只随机分为5组:空白对照组、PTN组、二甲亚砜(DMSO)组、脂多糖(LPS)组和PTN+LPS组。第1天:PTN组、DMSO组和PTN+LPS组大鼠分别腹腔内注射PTN(500μg/kg)和PTN溶剂DMSO(相等容量);其余各组腹腔内注射相等容量的生理盐水。第2天(即PTN注射后24 h):LPS组和PTN+LPS组大鼠经皮下注射LPS(12.5 mg/kg);其余各组经皮下注射相等容量的生理盐水。每组在相当于注射LPS后1 h时取出心脏,采用Westernblot法分析心肌细胞细胞核内NF-κB p50和细胞浆中抑制蛋白(IκBα)、磷酸化抑制蛋白(p-IκBα)表达变化。结果与空白对照相比,PTN组和DMSO组NF-κB p50I、κBα和p-IκBα表达差异无统计学意义,而LPS组和PTN+LPS组NF-κBp50表达上调(P<0.05),IκBα表达下调(P<0.05),p-IκBα表达上调(P<0.05)。结论LPS刺激可在1 h内激活NF-κB,PTN(500μg/kg)在大鼠体内代谢24 h后未见明显药效。
吴雪梅刘霞王琛谢红
关键词:小白菊内酯脂多糖类NF-KB心肌
麻醉诱导期梯度效应室靶控输注丙泊酚应用对老年患者围术期血流动力学和苏醒期的影响被引量:18
2018年
背景:临床采用血浆或效应室靶控输注进行麻醉诱导可出现滞后及超射现象,影响患者循环系统血流动力学,出现不同的变化。目的:对比麻醉诱导期不同方式靶控输注丙泊酚对老年患者围术期血流动力学和苏醒期的影响。方法:将行腹部手术的92例老年患者随机分4组进行麻醉诱导,每组23例,Ⅰ组进行血浆靶控输注丙泊酚,Ⅱ组进行效应室靶控输注丙泊酚,Ⅲ组进行梯度血浆靶控输注丙泊酚,Ⅳ组进行梯度效应室靶控输注丙泊酚。麻醉诱导前、诱导后气管插管前、插管时、插管后即刻及插管后5 min,比较4组血流动力学指标(心排指数、平均动脉压、心率的变化);停止麻醉后,观察患者苏醒期情况(呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、躁动评分、意识状态OAAS评分);麻醉诱导前及术后6,24,48 h,进行认知功能MMSE评分测评。结果与结论:(1)与麻醉诱导前比较,4组诱导后气管插管前的心排指数、平均动脉压均降低(P<0.05),心率明显升高(P<0.05);在诱导后气管插管前,Ⅳ组的心排指数、平均动脉压下降幅度明显低于其余3组(P<0.05),心率明显低于其余3组(P<0.05);在插管时、插管后即刻及插管后5 min,4组间各指标比较无差异;(2)Ⅳ组的呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间明显短于其余3组(P<0.05),躁动评分、OAAS评分明显低于其余3组(P<0.05);(3)与麻醉诱导前比较,4组术后MMSE评分均有降低;Ⅳ组术后6,24 h的MMSE评分均高于其余3组(P<0.05);(4)结果表明:对老年患者进行麻醉时,采用梯度效应室靶控输注丙泊酚进行诱导麻醉,不仅不影响麻醉效果,还可减轻对患者循环系统的影响,且术后麻醉恢复较快。
刘霞王文娟吴雪梅谢红
关键词:靶控输注丙泊酚围术期血流动力学缓释材料血流动力学麻醉
超声引导下腰方肌阻滞对老年前列腺癌患者术后苏醒质量及认知功能的影响被引量:12
2021年
目的探讨超声引导下腰方肌阻滞对老年前列腺癌患者术后苏醒质量及认知功能的影响。方法随机数字表法将2018年1月至2019年1月拟行手术治疗的80例前列腺癌患者分为观察组与对照组,各40例,观察组行超声引导下腰方肌阻滞+全身麻醉,对照组行单独全身麻醉。统计两组手术、拔管、苏醒时间并比较,评估麻醉苏醒期间两组苏醒质量[通过镇静-躁动评分(SAS)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、舒适评分(BCS)评估],术前、术后24 h、术后72 h评估两组认知功能[通过简易精神状态检查量表(MMSE)评估]并比较,统计两组不良反应发生情况并比较。结果观察组手术时间、拔管时间、苏醒时间均短于对照组(P<0.05);观察组苏醒期SAS、VAS低于对照组,BCS评分高于对照组(P<0.01);术后24 h、术后72 h两组MMSE评分均较术前降低,但观察组高于对照组,且观察组术前与术后72 h差值小于对照组(P<0.001);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论超声引导下腰方肌阻滞用于老年前列腺癌患者手术中可缩短手术时间、拔管时间,加快患者术后苏醒,有利于减轻患者疼痛程度并增加舒适度,患者苏醒质量显著提高、术后认知功能受影响小,且在一定程度上可减少不良反应,安全性高。
顾晓蕾刘霞王文娟
关键词:前列腺癌超声引导苏醒质量
共2页<12>
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