刘超
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食管癌切除术后食管胃吻合口瘘的临床分析被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨食管癌术后吻合口瘘发生的原因 ,并分析手工吻合和器械吻合在食管癌切除术后食管胃吻合口瘘中的临床差异。方法 回顾分析 1994年 1月～ 2 0 0 1年 3月 5 89例食管癌根治性切除病例 ,并按手工吻合和器械吻合两种不同吻合方式分组比较。结果 5 89例病例中 ,手工吻合组术后发生吻合口瘘 15例 (6 .5 % ) ,器械吻合组术后发生吻合口瘘 2 3例 (6 .4 % ) ,发生率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。但器械吻合组手术时间为 (14 5± 16 )分钟 ,手工吻合组为 (170± 2 2 )分钟 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1)。吻合口瘘组血浆白蛋白为 (36 .9± 7.1) g/L ,无吻合口瘘组为 (38.7± 7.2 ) g/L ,两组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 器械吻合方便、快捷 ,明显地缩短了手术操作时间 ,但并未能降低吻合口瘘的发病率。
- 潘铁成刘超胡敏张良华汤应雄严华李军潘友民魏翔宋定伟
- 关键词：食管癌切除术食管胃吻合口瘘食管癌器械吻合术后并发症
- 急诊体外循环救治肺切除术中大出血1例
- 2002年
- 付向宁刘超赵波张良华陈启福
- 关键词：急诊体外循环肺切除术大出血
- 泛凋亡和感染性疾病研究进展被引量：2
- 2023年
- 细胞程序性死亡是先天免疫系统抵抗微生物感染、维持免疫平衡的重要途径。然而,其过度激活亦可能诱发疾病。泛凋亡是一种新发现的由泛凋亡复合体调控的细胞炎性程序性死亡,具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡3种程序性死亡的主要特征,与细菌、真菌、病毒、寄生虫等引发的感染性疾病密切相关。该文就泛凋亡的定义、特征、调控、和疾病的关系进行综述,旨在为感染性疾病治疗和药物研发提供新思路。
- 包晨刘超刘倩花丽娟胡建楠李紫玲许淑云
- 关键词：程序性细胞死亡感染性疾病免疫
- 多段叶支气管重建在非小细胞肺癌外科治疗中的应用被引量：2
- 2002年
- 目的 总结多段叶支气管成形、扩大袖式肺叶切除术的手术技巧和经验。方法 8例多叶段支气管成形术根据吻合方式分为以下四种手术类型 :Ⅰ型左上舌段与左固有上叶重建叶支气管 ,再与左主支气管吻合 ;Ⅱ型左舌段与左固有上叶重建 ,再与左主支气管吻合 ;Ⅲ型左下叶基底段和背段支气管重建 ,再与主支气管吻合 ;Ⅳ型右下叶基底段、背段和中叶支气管重建 ,再与右主支气管吻合。结果 8例手术均获成功 ,肿瘤完整切除 ,吻合效果较好 ,无支气管胸膜瘘及吻合口狭窄 ,也无手术死亡和复发。所有病人术后肺功能明显改善。结论 多段叶支气管成形扩大袖式肺叶切除术切除肿瘤较彻底 ,避免了全肺切除 ,尤其适用于肺功能受损的病人。
- 付向宁刘超赵波孙威黄畦
- 关键词：非小细胞肺癌袖式肺叶切除术NSCLC
- 1-磷酸鞘胺醇通过其受体3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚被引量：1
- 2022年
- 目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组:假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、胸主动脉缩窄术(TAC)组和TAC+THI组。各组小鼠检测血浆和心脏组织中S1P的水平;测量心脏重量和胫骨长度;心脏超声检测心功能;苏木素-伊红(HE)染色与麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞横截面积大小;二氢乙啶(DHE)染色检测心脏组织活性氧(ROS)水平;蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(qPCR)检测心脏组织中心肌肥厚标志物和磷酸化STAT3的表达变化情况。AC16人心肌细胞处理分为4组:对照组、AngⅡ/H_(2)O_(2)组、AngⅡ/H_(2)O_(2)+S1P组和AngⅡ/H_(2)O_(2)+S1P+S3I-201(STAT3抑制剂)组。鬼笔环肽(Phalloidin)染色观察各组心肌细胞横截面积大小;Western blot检测各组心肌肥厚标志物的表达变化;DHE染色检测各组ROS水平。结果动物实验结果显示,THI显著提高小鼠血浆和心脏中S1P水平,差异有统计学意义(均为P<0.001)。与野生型小鼠相比,THI并不能改善S1PR3-/-小鼠的心功能和病理性心肌肥厚,以及减少心脏组织中的ROS生成。此外,在S1PR3-/-小鼠中,THI不能逆转压力超负荷诱导的心脏组织中的磷酸化STAT3水平的降低。细胞实验结果表明,S1P能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志物的表达,且能显著减少H_(2)O_(2)诱导的ROS生成,差异有统计学意义(均为P<0.001)。但均可被S3I-201逆转,差异有统计学意义。结论S1P通过S1PR3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚并减少心脏组织中ROS的生成,可能是通过激活JAK/STAT3信号通路发挥该效应。
- 陈铿铨王忠芹刘超杨星蒋建刚
