刘炜
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省普通高校骨干教师创新能力资助计划黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ对乳腺癌细胞基质金属蛋白酶调节机制研究
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngiotensinII）对乳腺癌MCF-7细胞基质金属蛋白酶表达和活性的影响。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞，经血管紧张素II及血管紧张素II1型受体阻断剂（氯沙坦）处理后，用Mr丌法检测细胞增殖能力的变化，RT—PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达情况，明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化。结果血管紧张素Ⅱ可以促进乳腺癌细胞的生长，并且呈现剂量和时间依赖性；血管紧张素Ⅱ可上调MMP-2和MMP-9mR．NA的表达，抑制TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达，同时增强MMP-2和MMP-9酶的活性，其中100nM的血管紧张素Ⅱ作用最显著（P〈0．05）。用氯沙坦预先处理细胞可以显著抑制m管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶表达和活性的调节作用。结论血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合来调节乳腺癌细胞基质金属蛋白酶的表达，其受体阻断剂（氯沙坦）可以显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用。因此血管紧张素Ⅱ／血管紧张素II1型受体有可能成为乳腺癌治疗的靶点。
- 刘炜蔡莉刘美燕杨春雨赵艳滨
- 关键词：乳腺癌MMP-2MMP-9TIMP-1TIMP-2
- Clusterin在Anip973/NVB细胞株中的表达及其意义被引量：1
- 2008年
- 背景与目的通过检测聚集素(Clusterin,CLU)在耐药非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系Anip973/Navelbine(Anip973/NVB)中的表达,并以Anip973作为对照。证实CLU与NSCLC细胞系对NVB的耐药相关。同时,检测CLU、p53(突变型)、Bax在正常肺组织、肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生发展的关系。方法采用WesternBlot法从蛋白水平比较CLU在Anip973、Anip973/NVB中的差异表达,并通过流式细胞仪检测CLU阳性表达率、CLU与细胞周期、CLU与p53、Bax之间的关系。结果CLU与p53在NSCLC耐药细胞系Anip973/NVB中的表达均显著高于Anip973(P<0.01),Bax在NSCLC耐药细胞系Anip973/NVB中的表达于Anip973相比无统计学差异(P>0.05)。进入G0-G1期的Anip973/NVBNSCLC耐药细胞明显多于非耐药细胞,而进入S期G2-M期的Anip973/NVBNSCLC耐药细胞明显少于非耐药细胞。结论CLU与p53在NSCLC耐药细胞系中呈高表达,表明CLU与NVB的耐药相关。
- 刘炜蔡莉宁金峰李丹丹
- 关键词：聚集素P53基因
- Clusterin在Anip973/CDDP细胞株中的表达及其意义
- 2009年
- 背景与目的聚集素(Clusterin,CLU)在肿瘤发生发展过程中的作用及变化特点是国内外近年来关注的一个热点,但有关CLU在肺癌中表达变化与抗癌药物敏感性机制的研究目前仍无相关报道。本研究比较CLU在Anip973与Anip973/CDDP两种细胞系中的表达,探讨CLU与非小细胞肺癌耐药关系。方法采用Western blot从蛋白水平比较CLU在Anip973和Anip973/CDDP中的差异表达,并通过流式细胞仪检测CLU与p53、Bax之间的关系。结果在蛋白水平,CLU在Anip973/CDDP中的表达都明显高于Anip973(P<0.01);p53在Anip973/CDDP中的表达明显高于Anip973(P<0.01);bax在Anip973/CDDP中的表达与Anip973相比无统计学意义(P>0.05)。进入G0期-G1期的Anip973/CDDP耐药细胞明显多于非耐药细胞,而进入S期、G2期-M期的Anip973/CDDP耐药细胞明显少于非耐药细胞。结论CLU与NSCLC的CDDP耐药性相关;CLU、p53在Anip973/CDDP中呈异常表达,提示CLU基因和p53基因可能共同参与非小细胞肺癌耐药的发生。
- 陈雪松田振囡李丹丹陈嘉琪蔡莉刘炜
- 关键词：肺肿瘤CLUSTERINP53基因
- 肺癌细胞株中GEM和CDDP药物敏感性相关基因的研究被引量：2
- 2009年
- 背景与目的筛选小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株中与健择(gemcitabine hydrochloride,GEM)和顺铂(cisplatin,CDDP)药物敏感性相关的基因,有助于进一步阐明抗癌药物作用机制,为克服抗癌药物的耐药性、研制开发新的抗癌药物提供新线索,同时也将为临床的个体化治疗提供理论依据。方法采用MTT比色分析法测定4株SCLC细胞株和6株NSCLC细胞株对CDDP和GEM的药物敏感性,同时应用cDNA macroarray技术检测10株肺癌细胞株中1291个药物敏感性相关基因的表达状态,分析二者之间的相关性。结果与GEM药物敏感性呈明显正相关(r≥0.632,P<0.05)的基因有6个;与CDDP药物敏感性关联的基因共有45个;与GEM、CDDP敏感性关联(r≥±0.4)的基因有41个;肺癌细胞系中与GEM和CDDP两类药物敏感性呈明显相关的基因是Metallothinein(信号转导分子)、CathepsinB(组织蛋白酶B)和TIMP1(生长因子);肺癌细胞系中与GEM、CDDP药物敏感性相关联的基因主要分布于Metallothinein、Cathepsin B、生长因子TIMP1等类别。结论SCLC和NSCLC细胞株中GEM、CDDP存在药物敏感性相关基因,其中Metallothinein、Cathepsin B和TIMP1基因与GEM药物敏感性呈正相关,与CDDP药物敏感性呈负相关。
- 杨春雨田振囡刘炜蔡莉
- 关键词：MACROARRAYMTT比色分析法肺癌细胞株药物敏感性GEMCDDP
