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褪黑素诱导人HL-60细胞凋亡的研究: 2018年; 目的探讨褪黑素对人早幼粒细胞白血病细胞株HL-60增殖、凋亡的影响。方法 HL-60细胞分为四组:阴性对照组;褪黑素低浓度组;褪黑素中浓度组;褪黑素高浓度组。采用MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞技术及Hoechst-PI染色观察细胞凋亡,透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化,分光光度计检测上清液中Caspase-3及Caspase-9含量。结果褪黑素明显抑制了HL-60细胞增殖,促进了细胞凋亡,升高了Caspase-3及Caspase-9表达水平。结论褪黑素通过增强Caspase-3及Caspase-9基因表达水平促进HL-60细胞凋亡。; 田浴阳张晶李丹丹; 关键词：褪黑素 HL-60细胞凋亡 CASPASE-3 CASPASE-9

基于互联网的三维重建数字模型联合目标教学法在肺癌靶区勾画教学模式中的应用被引量：6: 2021年; 目的探讨基于互联网的三维重建数字模型联合目标教学法在肺癌靶区勾画教学模式中的应用效果。方法选取2020年4—9月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院胸部放疗科参加住院医师规范化培训的肿瘤学专业医学生70名为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与试验组,每组各35名。对照组采用传统二维图谱联合目标教学法,试验组采用基于互联网的三维重建数字模型联合目标教学法。比较分析两组医学生的理论知识考核成绩、靶区勾画考核成绩以及教学满意率。结果试验组医学生的理论知识考核成绩为(89.68±4.34)分,靶区勾画考核成绩为(80.34±2.23)分,教学满意率为91.43%;对照组医学生的理论知识考核成绩为(81.56±4.52)分,靶区勾画考核成绩为(70.43±2.26)分,教学满意率为71.43%。试验组医学生的理论知识考核成绩、靶区勾画考核成绩和教学满意率均显著高于对照组(P<0.001)。结论在肺癌放疗科教学中,基于互联网的三维重建数字模型联合目标教学法较传统二维图谱联合目标教学法更能显著提高参加住院医师规范化培训医学生的理论知识、靶区勾画能力和教学满意率。; 李丹丹张萍白杨王潇孙立春; 关键词：目标教学法靶区勾画肺癌住院医师规范化培训

GPM6A在肺癌组织中的表达差异及临床意义被引量：2: 2019年; 目的:研究糖蛋白6A(GPM6A)在肺癌组织中的表达差异和突变情况,探讨其对临床预后和治疗的价值。方法:利用基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)下载GPM6A基因表达谱资料及临床相关资料。分析GPM6A在肿瘤组织及相匹配的正常组织中的表达差异,研究GPM6A的表达差异与肺癌患者临床病理特征的相关性及其对预后的影响。利用肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)公共数据库对比分析GPM6A基因变异情况。结果:肺癌组织中的GPM6A表达明显低于配对的正常组织(P<0.001),GPM6A表达与肿瘤组织的大小(P<0.05)、病例理分期(P<0.05)相关,肿瘤组织恶性程度越高,GPM6A表达水平越低。在正常组织当中,GPM6A表达水平与患者存在吸烟史(P<0.05)相关,存在吸烟史的患者要比无吸烟史患者GPM6A水平低,但在肿瘤组织中GPM6A表达与吸烟史无相关性。经由建立Cox回归模型发现影响肺癌患者生存预后的独立因素分别为年龄和淋巴结转移(P<0.05)。GPM6A基因拷贝数广泛变异,推测是由于杂合子的缺失导致了GPM6A表达水平降低。结论:在肺癌组织中GPM6A低表达为影响患者预后的不良因素之一,GPM6A可为预测肿瘤发生、转移及判断预后的有效分子标记物。; 庚跃琦孔令珍贾垂明李丹丹; 关键词：肺癌临床病理表现预后

Clusterin在Anip973/CDDP细胞株中的表达及其意义: 2009年; 背景与目的聚集素(Clusterin,CLU)在肿瘤发生发展过程中的作用及变化特点是国内外近年来关注的一个热点,但有关CLU在肺癌中表达变化与抗癌药物敏感性机制的研究目前仍无相关报道。本研究比较CLU在Anip973与Anip973/CDDP两种细胞系中的表达,探讨CLU与非小细胞肺癌耐药关系。方法采用Western blot从蛋白水平比较CLU在Anip973和Anip973/CDDP中的差异表达,并通过流式细胞仪检测CLU与p53、Bax之间的关系。结果在蛋白水平,CLU在Anip973/CDDP中的表达都明显高于Anip973(P<0.01);p53在Anip973/CDDP中的表达明显高于Anip973(P<0.01);bax在Anip973/CDDP中的表达与Anip973相比无统计学意义(P>0.05)。进入G0期-G1期的Anip973/CDDP耐药细胞明显多于非耐药细胞,而进入S期、G2期-M期的Anip973/CDDP耐药细胞明显少于非耐药细胞。结论CLU与NSCLC的CDDP耐药性相关;CLU、p53在Anip973/CDDP中呈异常表达,提示CLU基因和p53基因可能共同参与非小细胞肺癌耐药的发生。; 陈雪松田振囡李丹丹陈嘉琪蔡莉刘炜; 关键词：肺肿瘤 CLUSTERIN P53基因

CCDC8和TGF-β1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：3: 2019年; 目的探讨CCDC8和TGF-β1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法比较TCGA数据库正常肺组织与肿瘤组织中CCDC8和TGF-β1的表达量,分析非小细胞肺癌中CCDC8和TGF-β1表达的相关性。免疫组织化学染色检测204例常规石蜡包埋非小细胞肺癌组织CCDC8、TGF-β1表达并分析其与肺癌临床病理特征关系。利用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,应用Cox回归分析CCDC8、TGF-β1表达与患者总生存期(OS)的关系。结果TCGA数据中正常肺组织CCDC8与TGF-β1表达较肿瘤组织中高( P <0.05),非小细胞肺癌患者CCDC8表达与TGF-β1表达呈正相关( P <0.0001);鳞癌中CCDC8低表达患者OS长( HR =1.32, P =0.0437)。204例非小细胞肺癌组织中,CCDC8表达与TGF-β1表达呈正相关( P =0.023)。Cox单因素分析鳞癌中CCDC8表达与OS有关( P =0.013);而CCDC8和TGF-β1表达与腺癌患者生存无关( P =0.967, P =0.816)。Cox多因素分析TNM分期、CCDC8表达是肺鳞癌患者预后因子( P = 0.016)。结论非小细胞肺癌中CCDC8表达与TGF-β1表达正相关,CCDC8可能是肺鳞癌患者预后因子。; 孙立春李丹丹李净于凤玲; 关键词：转化生长因子Β1 非小细胞肺癌

EHD1表达与Burkitt淋巴瘤关系: 2018年; 目的研究EHD1在Burkitt淋巴瘤组织中的表达及其表达水平与患者预后的关系。方法免疫组织化学方法检测EHD1在37例Burkitt淋巴瘤组织中的表达,Western blot技术检测EHD1表达并分析其与患者预后的关系。结果免疫组织化学及蛋白印迹结果显示,EHD1在Ⅰ~Ⅱ期Burkitt淋巴瘤患者淋巴组织中的表达高于Ⅲ~Ⅳ期患者; Burkitt淋巴瘤临床分期(P=0. 031)、组织分化(P=0. 042)、EHD1表达(P=0. 018)均与预后相关。结论 EHD1的表达水平与Burkitt淋巴瘤的发生发展关系密切,可作为治疗的潜在靶点。; 田浴阳李丹丹孙立春; 关键词：BURKITT淋巴瘤预后

Clusterin在Anip973/NVB细胞株中的表达及其意义被引量：1: 2008年; 背景与目的通过检测聚集素(Clusterin,CLU)在耐药非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系Anip973/Navelbine(Anip973/NVB)中的表达,并以Anip973作为对照。证实CLU与NSCLC细胞系对NVB的耐药相关。同时,检测CLU、p53(突变型)、Bax在正常肺组织、肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生发展的关系。方法采用WesternBlot法从蛋白水平比较CLU在Anip973、Anip973/NVB中的差异表达,并通过流式细胞仪检测CLU阳性表达率、CLU与细胞周期、CLU与p53、Bax之间的关系。结果CLU与p53在NSCLC耐药细胞系Anip973/NVB中的表达均显著高于Anip973(P<0.01),Bax在NSCLC耐药细胞系Anip973/NVB中的表达于Anip973相比无统计学差异(P>0.05)。进入G0-G1期的Anip973/NVBNSCLC耐药细胞明显多于非耐药细胞,而进入S期G2-M期的Anip973/NVBNSCLC耐药细胞明显少于非耐药细胞。结论CLU与p53在NSCLC耐药细胞系中呈高表达,表明CLU与NVB的耐药相关。; 刘炜蔡莉宁金峰李丹丹; 关键词：聚集素 P53基因

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