刘可
- 作品数：59 被引量：144H指数：7
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学政治法律更多>>
- 热休克反应对氧化应激所致nucleolin裂解的影响被引量：3
- 2004年
- 观察热休克反应对氧化应激 (0 .5mmol/LH2 O2 )诱导细胞凋亡发生时nucleolin(C2 3)裂解的影响并探讨其机制。方法 :采用caspase 3活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 2 6 4 .7巨噬细胞及K5 6 2白血病细胞凋亡及C2 3的裂解 ;通过热休克反应观察热休克反应对C2 3裂解的影响。结果 :0 .5mmol/LH2 O2处理细胞 2hcaspase 3活性显著升高 ,12h达高峰。免疫印迹结果显示上述各种细胞的C2 3蛋白均发生了裂解 (有 80kD裂解片断出现 ) ,而且最早出现裂解片段的时间都在H2 O2 处理 30min到 1h左右 ;同时热休克反应通过诱导HSP70 ,HSP2 5等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C2 3的裂解。结论 :氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C2 3的裂解 ;热休克反应显著抑制氧化应激所致C2 3的裂解 。
- 王慷慨蒋磊易宇欣刘可鄂顺梅唐道林王建设石永忠王秋鹏肖献忠
- 关键词：热休克反应氧化应激CASPASE-3H2O2片段
- 热休克蛋白72在氧化应激所致急性乳鼠培养心肌细胞损伤中的作用被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨HSP7 2对氧化应激所致心肌细胞急性损伤的保护作用。方法:用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP7 2的表达,采用HSP7 2反义寡核苷酸阻断HSP7 2的表达。向原代培养的乳鼠心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L H2O2,以模拟氧化应激。测定乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力。结果:氧化应激引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低。热休克预处理导致心肌细胞中HSP7 2表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平。HSP7 2反义寡核苷酸能在很大程度上阻断HSP7 2的表达及热休克预处理所所致的心肌细胞保护作用。结论:在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP7 2发挥了主要作用。
- 罗学滨刘可易宇欣王浩刘梅冬肖献忠邓恭华
- 关键词：热休克蛋白72反义寡核苷酸氧化应激
- HSF1对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及其相关差异表达基因的筛选被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)减轻脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用及其分子机制。方法:采用气管滴注LPS的方法制备小鼠急性肺损伤模型,观察HSF1野生型小鼠(HSF1^(+/+))和HSF1敲除小鼠(HSF1^(-/-))肺大体改变和肺组织病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的蛋白表达。采用基因芯片技术筛选经LPS处理后的HSF1^(+/+)和HSF1^(-/-)小鼠肺组织中的差异表达基因,并进一步采用real-time PCR对CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)的表达进行验证。结果:与经LPS刺激后的HSF1^(+/+)小鼠相比,经LPS刺激的HSF1^(-/-)小鼠肺大体和病理损伤加重,BALF中总蛋白、VEGF、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。基因芯片分析发现,与经LPS处理的HSF1^(+/+)小鼠相比,HSF1^(-/-)小鼠共筛选出918个差异基因,有65个基因表达差异明显,其中Atg7、ccr1、cxcr2、Tbl1xr1、Mmp9、Pparg、Plcb2、Arrb2、Cntn1、Col4a6等共28个基因在HSF1^(-/-)小鼠的肺组织中表达明显上调;Fgfr1、Fgfr2、Map4k4、Ddx58、Tfg、Stat3、Smad4、Lamc1、Sdc3等共37个基因表达明显下调。Real-time PCR结果显示,CXCR2的mRNA水平在LPS刺激的HSF1^(-/-)小鼠肺组织较HSF1^(+/+)小鼠表达明显上调,表达趋势与基因芯片结果一致。结论:HSF1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,CX-CR2可能参与了对肺组织的保护作用。
- 肖归王桂良陈广文王小莉张华莉王慷慨刘梅冬刘可肖献忠
- 关键词：急性肺损伤热休克因子1基因芯片差异基因表达
- 新基因MIP2的克隆和特性分析
- 2008年
- 目的克隆1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,并分析其相关特性。方法采用生物信息学方法,克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,分析了新基因的若干特性;采用PCR从cDNA文库中克隆MIP2的开放阅读框。结果MIP2定位于大鼠染色体1q42.12,含14个外显子和13个内含子,开放阅读框(ORF)为1497bp,编码498个氨基酸。在其编码蛋白的N-端含1个CTLH结构域,C-端有5个WD重复序列;MIP2的开放阅读框经测序证实与预测的完全一样;多组织膜RNA印迹证实了MIP2转录本的存在,且显示该基因在心与骨骼肌表达最高,其次是脾和睾丸,在其他组织表达较低或无表达。结论成功克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2。
- 蒋磊王慷慨袁灿陈广文刘可王桂良肖献忠
- 关键词：新基因生物信息学克隆
- 检测炎症性肌病NXP2自身抗体的非放射标记免疫沉淀方法与应用
- 本申请公开了检测炎症性肌病NXP2自身抗体的非放射标记免疫沉淀方法与应用，通过构建含NXP2 N端(1‑500aa)或NXP2 C端(400‑939aa)并且带有Myc标签的质粒pCMV‑myc‑NXP2N或pCMV‑m...
- 张华莉王莉左晓霞朱红林罗卉刘瑛王国春李懿莎贺维佳刘可刘梅冬陈广文肖献忠
- 文献传递
- 大鼠心肌缺血预适应延迟相的差异蛋白质的分离及鉴定被引量：9
- 2005年
- 目的采用蛋白质组学技术探讨缺血预适应心肌内源性保护的分子机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离假手术组和心肌缺血预适应延迟相组大鼠的心肌总蛋白质。结果在假手术组的双向凝胶电泳图谱上展示704±27个蛋白质点,而在心肌缺血预适应延迟相组展示778±35个蛋白质点。经凝胶图像分析找到的差异蛋白质23个,基质辅助激光解析—电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定,共鉴定出12个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、结构蛋白等。结论这些差异蛋白可能通过其分子伴侣功能、清除自由基、改善能量代谢等发挥心肌缺血预适应延迟相的心肌保护作用。
- 王尧玲王建设刘双袁灿吕青兰刘梅冬刘可肖献忠
- 关键词：病理学与病理生理学双向凝胶电泳缺血预适应蛋白质组
- 一种应用于铝合金表面的防腐涂层及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种应用于铝合金表面的防腐涂层及其制备方法和应用，包括下述的步骤：采用微弧氧化的方法在铝合金基体表面制备Al<Sub>2</Sub>O<Sub>3</Sub>层；采用涂覆法在Al<Sub>2</Sub>O<S...
- 肖来荣赵小军刘可蔡圳阳张玉任鹏禾
- 抗合成酶综合征EJ自身抗体的检测方法与应用
- 本发明公开了抗合成酶综合征EJ自身抗体的检测方法与应用，用于检测抗合成酶综合征患者的EJ自身抗体；其中，非放射标记免疫沉淀法包括：用Protein G磁珠分别与EJ抗体阳性的抗合成酶综合征患者血清或健康对照血清进行结合，...
- 张华莉王莉黄莉刘洋腾宇刘艳娟杨洋罗卉左晓霞朱红林李懿莎曹航刘可刘梅冬肖献忠
- 文献传递
- 举办临床诊疗新知识研讨班更新病理生理学教师相关临床知识的尝试
- 2012年
- 为改善病理生理学教师临床诊疗知识匮乏的现象,提高病理生理学教师的教学科研水平,湘雅医学院病理生理学系于2011年7月举办了"全国病理生理学教师临床诊疗新知识研讨班"。来自全国30余所医学高等院校的62名病理生理教师与会。会议针对12个病理过程的临床诊疗新进展开展讲座。会后通过问卷方式,从研讨班开展的必要性、讲座专题内容设置的合理性及学员满意度以及讲座内容对病理生理学教师的教学、科研工作的影响三个方面展开调查。调查结果显示,分别有96.5%的学员认为有必要开展此类研讨班,94.7%的学员认为讲座对于今后的教学科研工作有良好的推进作用。虽有87.7%学员对讲座专题设计表示合理,但对各专题的满意度却高低不一。总体上来说,上述研讨班能获得广大病理生理学教师的支持和认同,而且能有效解决当前我国病理生理学教师长期脱离临床,缺乏临床诊疗知识的问题。
- 王慷慨涂自智邹江王浩刘可肖献忠
- 关键词：病理生理学临床诊疗新知识师资培养研讨班
- 一种恒温水浴锅
- 本实用新型涉及实验仪器技术领域，具体公开了一种恒温水浴锅，包括锅体，所述锅体的外侧设有冷凝组件以及自动加水组件，锅体，所述锅体上设有锅盖和冷凝腔；以及冷凝组件，其安装在锅体上，并与锅体内部连通，用于冷凝热气制备蒸馏水；自...
- 刘瑛吕青兰肖子辉陈欢刘可张华莉肖献忠
