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文献类型

  • 2篇学位论文
  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇毒素
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇白介素
  • 2篇白介素6
  • 2篇IL-6
  • 2篇KLF4
  • 2篇LPS
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡蛋白
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇脂多糖
  • 1篇通透性转换孔
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 4篇中南大学

作者

  • 4篇冯衍生
  • 2篇肖献忠
  • 1篇王桂良
  • 1篇陈广文
  • 1篇刘梅冬
  • 1篇蒋磊
  • 1篇刘瑛
  • 1篇刘俊文
  • 1篇屈顺林
  • 1篇王浩
  • 1篇张华莉
  • 1篇刘小柳

传媒

  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇国际心脏研究...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2009
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Kruppel样因子4对内毒素所致IL-6基因表达的调控及机制研究被引量:10
2009年
探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Westernblot检测KLF4mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的.
冯衍生刘梅冬刘瑛刘俊文陈广文张华莉肖献忠
KLF4对内毒素所致IL-6基因表达的调控及机制研究
脓毒症/(sepsis/)是由感染引起的全身炎症反应综合征/(systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS/)。虽然其发生机制尚未完全明确,但是革兰氏阴性细菌胞壁上的脂多糖/(L...
冯衍生
文献传递
Mipu1对大鼠促凋亡蛋白Bax表达与心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨Mipu1对促凋亡蛋白Bax表达及心肌细胞凋亡的影响。方法:分离纯化Mipu1蛋白,体外观察其与bax启动子的结合;采用ChIP在体检测Mipu1与bax启动子在细胞内的结合;采用报告基因观察Mipu1对bax...
蒋磊王浩时春丽王桂良冯衍生屈顺林刘小柳肖献忠
WDR26对氧化应激所致心肌细胞mPTP开放的影响及其心肌保护作用研究
在缺血的基础上恢复血流灌注后,心肌组织损伤反而加重的现象称为心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI).心肌缺血再-灌注损伤常见于冠状动脉搭桥术、心血...
冯衍生
关键词:线粒体通透性转换孔氧化应激心肌保护心肌细胞
文献传递
共1页<1>
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