乔玉芳
- 作品数：15 被引量：14H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属宁德市医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 汉族和畲族2型糖尿病患病及风险因素对比研究
- 目的 选择了福建省汉族与畲族人群作为研究对象,分析基因型和表型与2型糖尿病(T2DM)发病之间的关系,希望可以为该种族T2DM的早期预防和干预提供一定的理论依据.方法 对象均是来自福建省的汉族人群以及宁德地区的畲族,包括...
- 陈刚陈兆樵林丽香徐源林奉森乔玉芳朱香清黄惠彬温俊平梁继兴李连涛
- NF—κB信号通路对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用
- 2009年
- 目的研究高糖尤其是波动性高糖对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响，以及NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡中的作用。方法构建针对NF-κBp65 mRNA序列1566位点的重组RNAi腺病毒表达载体，并利用RNAi腺病毒抑制HUVEC p65表达。应用流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）研究NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡的作用。结果高糖（20．5mmol／L或30．5mmol／L）可以促进HUVEC凋亡。NF-κBp65特异腺病毒感染HUVEC后，可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核蛋白转录，使核内p65蛋白表达处于基础水平。TUNEL结果示高糖作用后5d，高糖组细胞凋亡率显著高于正常葡萄糖组（25．81％±1．77％比8．20％±0．63％，P〈0．05），Ad—DEST＋高糖组（26．10％±0．98％）与单独高糖组的细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。Ad-1566＋高糖组的细胞凋亡率（11．49％±0．92％）比Ad—DEST＋高糖组显著下降（P〈0．01）。TUNEL法及流式细胞术检测结果均显示NF-κBp65特异腺病毒可以降低高糖诱导的HUVEC凋亡。结论高糖可以促进HUVEC凋亡。腺病毒感染HUVEC可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核转录，从而保护高糖作用的HUVEC凋亡。
- 陈刚沈小燕林旭游婷婷乔玉芳姚瑾林苗朱香清牟伦盼方晓文邹欣林丽香
- 关键词：RNA干扰细胞凋亡高糖人脐静脉内皮细胞
- NF—κB特异的RNAi腺病毒载体的构建及其对血管内皮细胞增殖凋亡的影响
- 目的:构建针对NF-κB D65基因的RNAi腺病毒表达载体,从转录后水平抑制p65基因表达,为研究NF-κB信号通路提供技术工具;并利用构建的RNAi腺病毒感染血管内皮细胞,抑制p65表达,观察NF-κB信号通路对血管...
- 陈刚乔玉芳林旭林丽香
- 文献传递
- 胱抑素C及D-二聚体与老年2型糖尿病早期肾损伤的关系被引量：1
- 2013年
- 中国的糖尿病患者人数居世界首位，其中以老年患者居多，微血管病变为其严重的并发症，由此引发的肾损伤在临床较为多见，部分患者可发展为肾衰竭，对糖尿病患者的生存质量造成严重的损害，
- 乔玉芳林奉森冯霖
- 关键词：胱抑素C肾小球滤过率
- 白细胞介素10与骨质疏松关系的研究进展被引量：2
- 2007年
- 白细胞介素10（IL-10）是一种重要的免疫调节因子，具有强大的抗炎作用，在骨质疏松的发生、发展中起重要作用。IL-10通过下调促炎症因子的表达抑制破骨细胞的激活，以及直接抑制破骨细胞的分化从而减少骨吸收；同时还可影响成骨细胞的增殖活性和骨形成。另外，IL-10基因启动子区有高度多态性，决定了IL-10基因的转录和表达水平，并与骨密度的变化和骨质疏松的发病风险相关。IL-10及其遗传多态性影响骨代谢机制的研究可能为骨质疏松的治疗开辟新的途径。
- 乔玉芳陈刚
- 关键词：白细胞介素-10骨质疏松基因多态性
- 用RNA干扰腺病毒载体研究Wnt／β-连环蛋白信号途径对人甲状腺细胞增殖的影响被引量：2
- 2008年
- 目的以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）特异的RNA干扰（RNAi）腺病毒表达载体作为研究工具，从转录后水平抑制GSK-3β基因表达，探讨Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路对人甲状腺细胞增殖的影响。方法利用体外同源重组技术构建短发夹RNA（shRNA）腺病毒表达载体，在HEK293A细胞中包装并扩增病毒、空斑实验法测定病毒滴度；RNAi腺病毒感染原代培养人甲状腺细胞，Western印迹法检测其对GSK-3β蛋白表达的抑制效应；利用构建的RNAi腺病毒抑制GSK-3β表达，BrdU法检测原代培养人甲状腺细胞增殖活性。结果成功构建了GSK-3β特异的RNAi腺病毒表达载体，获得高滴度的腺病毒液；RNAi腺病毒感染原代培养人甲状腺细胞后，GSK-3β蛋白的表达受到明显抑制，β-catenin蛋白表达显著增加（1．324±0．057vs0．935±0．029，P〈0．05）；腺病毒感染原代培养人甲状腺细胞1、3、5、7d后，RNAi腺病毒组比空病毒组细胞增殖率明显增加（1．473±0．035vs1．312±0．043、1．226±0．045vs0．959±0．066、0．776±0．041vs0．605±0．054、0．337±0．018vs0．259±0．021，P〈0．05）。结论构建的目的RNAi腺病毒表达载体能有效抑制GSK-3β基因的表达；Wnt／β-catenin信号通路在人甲状腺细胞的增殖中有重要影响。
- 陈刚牟伦盼姚瑾游婷婷沈小燕朱香清乔玉芳林苗方晓文邹欣林丽香
- 关键词：信号传递增殖
- 应用RNA干扰技术研究游离脂肪酸对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的 应用RNA干扰(RNAi)技术探讨游离脂肪酸(FFA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 利用体外同源重组技术构建糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)特异的siRNA腺病毒表达载体,在人胚胎肾293A细胞中包装并扩增病毒,应用空斑实验法测定病毒滴度.选用GsK-3β特异的RNAi腺病毒感染HUVEC,采用Western blot方法检测其对GSK-3β和β-catenin 蛋白水平的影响.FFA贮存液按油酸盐:棕榈酸盐2:1配制,RNAi腺病毒和FFA共同干预HUVEC,采用流式细胞术、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.实验分为0.75 mmol/L FFA组、GSK-3β特异性RNAi腺病毒(Ad-640)+FFA组、未重组RNAi腺病毒(Ad-DEST)+FFA组、正常细胞组.采用方差分析进行数据比较.结果 构建的RNAi腺病毒感染HUVEC可以显著抑制GSK-3β蛋白的表达,上调细胞内β-catenin蛋白水平.0.75 mmol/L FFA具有促进细胞凋亡率的作用,荧光染色可见细胞出现典型的凋亡形态学改变;Ad-640+0.75 mmol/L FFA组与0.75 mmol/L FFA组(F=26.42,P<0.01)及Ad-DEST+0.75 mmol/L FFA组(F=23.34,P<0.01)相比细胞凋亡率显著减少,凋亡形态学改变亦明显减少,而Ad-DEST+FFA组与FFA组细胞凋亡率无显著差异(F=5.56,P>0.05),凋亡形态学改变相似.结论 构建的CSK-3β特异性RNAi腺病毒对FFA作用下的HUVEC具有部分保护作用.
- 游婷婷陈刚林旭乔玉芳林丽香
- 关键词：RNA干扰人脐静脉内皮细胞游离脂肪酸细胞凋亡WNT信号通路
- 胰岛素泵联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察被引量：1
- 2017年
- 目的分析胰岛素泵联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法采用双机随照的设计方法 ,将该院收治的60例糖尿病周围神经病变患者分成两组,对照组给予胰岛素泵强化治疗,试验组在对照组基础上静脉注射甲钴胺,比较两组治疗前后神经症状、麻木及疼痛评分,并评价临床疗效。结果两组治疗后神经症状TCSS、疼痛及麻木VAS评分均较治疗前下降(P<0.05),不过试验组改善效果优于对照组(P<0.05)。试验组治疗总有效率90.0%,要明显高于对照组的80.0%(P<0.05)。结论胰岛素泵强化联合甲钴胺静脉给药,能显著改善糖尿病周围神经病变患者症状,效果值得肯定。
- 冯霖黄瑜芳乔玉芳
- 关键词：糖尿病周围神经病变胰岛素泵甲钴胺疗效
- NF-κB/p65特异的RNAi腺病毒载体的构建及其对p65表达的抑制效应被引量：4
- 2007年
- 目的构建NF-κB p65亚基特异的RNA干扰(RNAi)腺病毒表达载体,并验证其对p65亚基的基因沉默效应。方法设计合成三对针对p65 mRNA不同位点的短发夹RNA(shRNA)编码序列,克隆到穿梭载体中,通过体外同源重组将短干扰RNA(siRNA)表达盒转移到腺病毒骨架质粒,构建RNAi腺病毒表达载体;在HEK293A细胞中包装并扩增病毒、空斑实验法进行病毒滴度测定;腺病毒感染人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞,Western印迹法和免疫细胞化学法验证构建的RNAi腺病毒对p65蛋白表达的抑制效应。结果成功构建了NF-κB p65亚基特异的RNAi腺病毒表达载体,获得高滴度的腺病毒液;RNAi腺病毒感染ECV304细胞后可以高效抑制p65蛋白的表达,且对p65蛋白表达的抑制作用可持续6 d以上。结论应用RNAi腺病毒表达载体能有效阻断目的基因的表达。
- 陈刚乔玉芳林旭姚瑾林苗游婷婷沈晓燕朱香清牟伦盼林丽香
- 关键词：腺病毒科基因沉默NF-ΚBECV304细胞
- NF-κB特异的RNAi腺病毒载体的构建及其对血管内皮细胞增殖凋亡的影响
- 目的:构建针对NF-κB p65基因的RNAi腺病毒表达载体,从转录后水平抑制p65基因表达,为研究NF-κB信号通路提供技术工具;并利用构建的RNAi腺病毒感染血管内皮细胞,抑制p65表达,观察NF-κB信号通路对血管...
- 陈刚乔玉芳林旭林丽香
- 关键词：RNAI腺病毒NF-ΚB增殖凋亡ECV304细胞
- 文献传递
