游婷婷
- 作品数：14 被引量：22H指数：3
- 供职机构：福建医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素强化治疗对脓毒症炎症因子及预后的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患者炎症因子及预后的影响。方法脓毒症患者随机分成常规组、胰岛素强化治疗组,记录每天血糖水平,重症监护室(ICU)入住天数、院内感染、新增多器官功能不全(MODS)、低血糖、死亡率,送检肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)水平。结果强化治疗组在入院第3天即达到目标血糖值,波动小。与入院时及常规组比较,强化组入院第7天的TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平明显降低,IL-10水平则明显升高;同时ICU入住天数、院内感染率、新增MODS发生率、死亡率均明显低于常规组;而低血糖发生率无差异。结论胰岛素强化治疗能有效控制脓毒症患者的应激性高血糖,有效降低ICU住院天数,院内感染率、MODS发生率以及病死率,不增加低血糖的发生率,并能降低血清促炎症因子水平,提高抗炎症因子水平。
- 游婷婷
- 关键词：胰岛素脓毒症炎症因子预后
- Wnt//β-catenin信号通路对游离脂肪酸诱导的人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
- 目的:构建糖原合成酶激酶3β/(GSK-3β/)特异的RNAi腺病毒表达载体,从转录后水平抑制GSK-3β基因表达,为研究Wnt// GSK-3β//β-连环蛋白/(β-catenin/)信号通路提供技术工具;并利用构建...
- 游婷婷
- 关键词：腺病毒科糖原合成酶激酶3ΒΒ-连环蛋白脐静脉内皮细胞游离脂肪酸
- 文献传递
- 脓毒症患者离子钙水平及危险因素分析被引量：6
- 2018年
- 目的探讨脓毒症患者血离子钙水平及其可能的危险因素。方法选择资料完整的52例脓毒症患者,检测其甲状旁腺激素、25-OH维生素D、降钙素原、血钠、血钾、血镁、血磷、游离钙、24h尿钙、血肌酐、血清蛋白、动脉血pH值、乳酸、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、国际标准化比率。结果脓毒症组低钙血症的发生率为86.5%,明显高于对照组(P=0.025 3),脓毒症患者血游离钙明显低于对照组(P=0.039 8)。脓毒症组25-OH维生素D、血磷、血清蛋白水平(P=0.023 5、0.031 5、0.039 1)明显低于对照组;降钙素原、乳酸水平(P=0.015 1、0.018 6)较对照组明显升高;PT、APTT、D-D(P=0.045 6、0.018 9、0.015 2)较对照组高,而FIB(P=0.023 1)较对照组低。结论脓毒症患者低钙血症发生率高,25-OH维生素D水平下降、低磷血症、低清蛋白血症、降钙素原升高、高乳酸血症、PT延长、APTT延长、FIB降低、D-D升高是脓毒症患者离子钙降低的单危险因素,其中,25-OH维生素D降低、降钙素原升高、高乳酸血症、D-D升高为脓毒症患者离子钙降低的独立危险因素。
- 游婷婷
- 关键词：脓毒症离子钙低钙血症预后
- 牙根尖乳头干细胞在不同排列方式PGA支架上分化的研究
- 目的:本研究将人SCAPs在体外进行获取和培养、鉴定,检测其表达肌腱韧带、成骨相关基因的情况,并通过体内外实验研究SCAPs在不同排列方式PGA支架上的分化情况。方法:1、采用酶消化培养法分离培养人SCAPs,观察、记录...
- 游婷婷
- 关键词：牙根尖乳头干细胞
- 文献传递
- 用RNA干扰腺病毒载体研究Wnt／β-连环蛋白信号途径对人甲状腺细胞增殖的影响被引量：2
- 2008年
- 目的以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）特异的RNA干扰（RNAi）腺病毒表达载体作为研究工具，从转录后水平抑制GSK-3β基因表达，探讨Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路对人甲状腺细胞增殖的影响。方法利用体外同源重组技术构建短发夹RNA（shRNA）腺病毒表达载体，在HEK293A细胞中包装并扩增病毒、空斑实验法测定病毒滴度；RNAi腺病毒感染原代培养人甲状腺细胞，Western印迹法检测其对GSK-3β蛋白表达的抑制效应；利用构建的RNAi腺病毒抑制GSK-3β表达，BrdU法检测原代培养人甲状腺细胞增殖活性。结果成功构建了GSK-3β特异的RNAi腺病毒表达载体，获得高滴度的腺病毒液；RNAi腺病毒感染原代培养人甲状腺细胞后，GSK-3β蛋白的表达受到明显抑制，β-catenin蛋白表达显著增加（1．324±0．057vs0．935±0．029，P〈0．05）；腺病毒感染原代培养人甲状腺细胞1、3、5、7d后，RNAi腺病毒组比空病毒组细胞增殖率明显增加（1．473±0．035vs1．312±0．043、1．226±0．045vs0．959±0．066、0．776±0．041vs0．605±0．054、0．337±0．018vs0．259±0．021，P〈0．05）。结论构建的目的RNAi腺病毒表达载体能有效抑制GSK-3β基因的表达；Wnt／β-catenin信号通路在人甲状腺细胞的增殖中有重要影响。
- 陈刚牟伦盼姚瑾游婷婷沈小燕朱香清乔玉芳林苗方晓文邹欣林丽香
- 关键词：信号传递增殖
- 脓毒症患者生长激素、胰岛素样生长因子-1与免疫的关系被引量：3
- 2017年
- 目的探讨脓毒症患者血清生长激素、胰岛素样生长因子-1（ insulin-like growthfactor-1, IGF-1 ）水平与免疫功能的关系。方法选择资料完整的42例脓毒症患者，检测其血清生长激素、IGF-1及其外周血中T淋巴细胞亚群、体液免疫五项。采用多因素重复测量方差分析比较脓毒症与对照组的各项指标，偏相关分析研究生长激素、IGF-1与免疫功能的关系。结果脓毒症患者血清生长激素明显高于对照组（P=0．0137，0．0123，0．0115），IGF-1明显低于对照组（P=0．0144，0．0135，0．0132）；同时脓毒症组患者外周血中CD3＋（P：0．0095，0．0089，0．0092）、CD4＋（P=0．0163，0．013，0．0158）、CD8＋（P：0．0101，0．0193，0．0155）、NK（P=0．0234，0．0293，0．0255）及CD19＋细胞（P=0．0113，0．0102，0．0100）、IgA（P=0．0193，0．0178，0．0157）、IgG（P=0．0047，0．0069，0．0059）、补体C3（P=0．0393，0．0378，0．0456）明显低于对照组。患者IGF-1和CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋、NK细胞及IgA、IgG、补体c3（P=0．013，0．036，0．015，0．008，0．002，0．005，0．009．0．001）呈正相关。结论脓毒症患者血清生长激素、IGF-1、细胞免疫、体液免疫水平均有异常，其中IGF-1与免疫功能具有相关性，将影响脓毒症患者的预后。
- 游婷婷石松菁
- 关键词：脓毒症生长激素胰岛素样生长因子-1免疫内分泌系统急性生理学与慢性健康状况评分
- 应用RNA干扰技术研究游离脂肪酸对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的 应用RNA干扰(RNAi)技术探讨游离脂肪酸(FFA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 利用体外同源重组技术构建糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)特异的siRNA腺病毒表达载体,在人胚胎肾293A细胞中包装并扩增病毒,应用空斑实验法测定病毒滴度.选用GsK-3β特异的RNAi腺病毒感染HUVEC,采用Western blot方法检测其对GSK-3β和β-catenin 蛋白水平的影响.FFA贮存液按油酸盐:棕榈酸盐2:1配制,RNAi腺病毒和FFA共同干预HUVEC,采用流式细胞术、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.实验分为0.75 mmol/L FFA组、GSK-3β特异性RNAi腺病毒(Ad-640)+FFA组、未重组RNAi腺病毒(Ad-DEST)+FFA组、正常细胞组.采用方差分析进行数据比较.结果 构建的RNAi腺病毒感染HUVEC可以显著抑制GSK-3β蛋白的表达,上调细胞内β-catenin蛋白水平.0.75 mmol/L FFA具有促进细胞凋亡率的作用,荧光染色可见细胞出现典型的凋亡形态学改变;Ad-640+0.75 mmol/L FFA组与0.75 mmol/L FFA组(F=26.42,P<0.01)及Ad-DEST+0.75 mmol/L FFA组(F=23.34,P<0.01)相比细胞凋亡率显著减少,凋亡形态学改变亦明显减少,而Ad-DEST+FFA组与FFA组细胞凋亡率无显著差异(F=5.56,P>0.05),凋亡形态学改变相似.结论 构建的CSK-3β特异性RNAi腺病毒对FFA作用下的HUVEC具有部分保护作用.
- 游婷婷陈刚林旭乔玉芳林丽香
- 关键词：RNA干扰人脐静脉内皮细胞游离脂肪酸细胞凋亡WNT信号通路
- NF—κB信号通路对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用
- 2009年
- 目的研究高糖尤其是波动性高糖对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响，以及NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡中的作用。方法构建针对NF-κBp65 mRNA序列1566位点的重组RNAi腺病毒表达载体，并利用RNAi腺病毒抑制HUVEC p65表达。应用流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）研究NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡的作用。结果高糖（20．5mmol／L或30．5mmol／L）可以促进HUVEC凋亡。NF-κBp65特异腺病毒感染HUVEC后，可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核蛋白转录，使核内p65蛋白表达处于基础水平。TUNEL结果示高糖作用后5d，高糖组细胞凋亡率显著高于正常葡萄糖组（25．81％±1．77％比8．20％±0．63％，P〈0．05），Ad—DEST＋高糖组（26．10％±0．98％）与单独高糖组的细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。Ad-1566＋高糖组的细胞凋亡率（11．49％±0．92％）比Ad—DEST＋高糖组显著下降（P〈0．01）。TUNEL法及流式细胞术检测结果均显示NF-κBp65特异腺病毒可以降低高糖诱导的HUVEC凋亡。结论高糖可以促进HUVEC凋亡。腺病毒感染HUVEC可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核转录，从而保护高糖作用的HUVEC凋亡。
- 陈刚沈小燕林旭游婷婷乔玉芳姚瑾林苗朱香清牟伦盼方晓文邹欣林丽香
- 关键词：RNA干扰细胞凋亡高糖人脐静脉内皮细胞
- Wnt/β-catenin信号通路对游离脂肪酸诱导的人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
- 目的:构建糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）特异的RNAi腺病毒表达载体,从转录后水平抑制GSK-3β基因表达,为研究Wnt/GSK-3β/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路提供技术工具;并利用构建的RNAi腺病...
- 陈刚游婷婷林旭林丽香
- 关键词：腺病毒科糖原合成酶激酶3ΒΒ-连环蛋白脐静脉内皮细胞游离脂肪酸
- 文献传递
- RNAi对波动性葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞糖原合成酶激酶-3β、β-联蛋白作用的研究
- 2018年
- 目的构建糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)特异的RNAi腺病毒表达载体,感染原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),观察其对波动性浓度葡萄糖溶液诱导的HUVEC Wnt信号通路中GSK-3β、β-联蛋白(β-catenin)的影响。方法设计合成针对GSK-3βmRNA不同位点的短发荚RNA(short hairpin RNA,shRNA)编码序列,重组RNAi腺病毒表达载体。实验分为3组,空白对照组、阴性对照组、实验组。空白对照组使用波动性浓度葡萄糖溶液(5.5 mmol/L和30.5 mmol/L两种浓度的葡萄糖溶液每日交替培养,模拟血液中葡萄糖浓度的波动)培养HUVEC;阴性对照组使用波动性浓度葡萄糖溶液培养HUVEC,并使用无携带GSK-3β基因的腺病毒感染培养的HUVEC;实验组使用波动性浓度葡萄糖溶液培养HUVEC,并GSK-3β特异的RNAi腺病毒感染培养的HUVEC。Western印迹法波动性浓度葡萄糖溶液干预前及干预后72小时3组的GSK-3β、β-联蛋白水平。结果波动性浓度葡萄糖溶液干预72小时后,实验组的GSK-3β表达水平(0.1068±0.0034)较空白对照组、阴性对照组低,差异有统计学意义(F=10886.388,P=0.000);实验组的β-联蛋白水平表达水平(0.6653±0.0167)较空白对照组、阴性对照组低,差异有统计学意义(F=315.96,P=0.000)。结论构建的RNAi腺病毒感染HUVEC后可以抑制高糖诱发的GSK-3β蛋白表达、增加细胞内β-联蛋白的蛋白水平。
- 梁继兴李连涛陈彦游婷婷陈玉芳沈小燕林丽香
- 关键词：RNA干扰糖原合成酶激酶-3Β脐静脉内皮细胞
