目的观察脓毒症肺损伤大鼠肺组织白细胞介素17F(Interleukin-17F,IL-17F)、肺组织高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein box-1,HMGB1)、血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)的水平,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗脓毒症肺损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)、草分枝杆菌F.U.36注射液雾化吸入治疗组(F.U.36组),每组16只。于手术后24、48h分别检测IL-17F、PCT、HMGB1浓度,光镜观察肺组织病理变化。结果与Sham组比较,CLP组及F.U.36组在24、48h IL-17F、PCT、HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,F.U.36组IL-17F、PCT、HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.01)。光镜下CLP组和F.U.36组可见肺损伤,CLP组较F.U.36组损伤明显。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低脓毒症肺损伤时相关炎症因子水平,对肺有保护作用。
目的:观察脓毒症心肌损伤大鼠超敏肌钙蛋白Ⅰ(High-sensitivity troponinⅠ,hsTnⅠ)、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-7coactivator-1α,PGC-1α)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein l light chain 3B,LC3-Ⅱ)、雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)及自噬效应蛋白Beclin-1的水平,探讨瑞舒伐他汀影响脓毒症心肌细胞自噬及减轻心肌损伤的机制。方法:24只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症心肌损伤模型组(CLP组)、瑞舒伐他汀给药组(ROS组),每组8只。于手术后24 h分别检测hsTnⅠ、PGC-1α、LC3-Ⅱ、mTOR及Beclin-1浓度,光镜观察心肌组织病理变化。结果:三组术后24h hsTnⅠ、PGC-1α、LC3-Ⅱ、mTOR及Beclin-1浓度间有显著差异(P<0.05);与Sham组比较,术后24 h CLP、ROS组hsTnI [(1524.00±93.97 vs 309.50±31.80 pg/mL)(696.7.±52.61 vs 309.50±31.80 pg/mL)]、PGC-1α[(63.56±9.27 vs 15.92±4.49)(39.18±6.08 vs 15.92±4.49]、LC3-Ⅱ[(33.09±1.42 vs 17.83±1.47)(40.47±2.55 vs 17.83±1.47)]、mTOR[(29.72±2.15 vs17.33±1.13)(24.12±1.29 vs 17.33±1.13)]及Beclin-1[(30.48±1.86 vs 20.58±1.68)(41.09±3.22 vs 20.58±1.68)]浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,ROS组hsTnⅠ(696.7±52.61 vs 1 524.00±93.97 pg/mL)、PGC-1α(39.18±6.08 vs 63.56±9.27)及mTOR (24.12±1.29 vs 29.72±2.15)浓度均明显下降,LC3-Ⅱ(40.47±2.55 vs 33.09±1.42)及Beclin-1 (41.09±3.22 vs 30.48±1.86)浓度升高,差异亦有统计学意义(P<0.05);光镜下CLP组和ROS组存在心肌损害,ROS组较CLP组心肌损伤有所减轻。结论:瑞舒伐他汀通过影响脓毒症心肌损伤时自噬因子水平,从而减轻心肌损伤。
