目的基于生物信息学方法分析创伤后脓毒症的关键基因及其与免疫基因相关性。方法从基因表达数据库(geneexpressionomnibus,GEO)中下载GSE12624数据集,筛选创伤后脓毒症患者外周血中差异基因,对差异基因进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)富集分析,使用String、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质互作网络(Protein-Protein Interaction Networks,PPI)及基于Cytohubba插件选出关键基因,通过受试者操作特征曲线的曲线下面积选出枢纽基因,验证其在创伤后脓毒症中的表达情况,通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)、基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)、免疫浸润分析以及分析其与免疫基因、免疫细胞相关性。结果在GSE12624数据集中获得362个差异基因,GO富集分析示差异基因参与信号转导、细胞凋亡、炎症反应相关的生物学过程,KEGG富集分析示,差异基因主要富集在补体和凝血级联通路、细胞周期等信号通路;选出曲线下面积最大值(0.815)的基因AURKB作为创伤后脓毒症的枢纽基因,其在创伤后脓毒症中高表达;通过GSEA富集分析显示AURKB高表达组主要富集到代谢、细胞周期、P53信号通路等相关的基因集,GSVA富集分析显示AURKB高表达组主要集到糖胺聚糖降解、花生四烯酸代谢通路、焦点黏附通路等相关途径;AURKB的表达与免疫基因(IL21R、CXCL10)的表达、免疫细胞(初始CD4+T细胞、滤泡辅助性T细胞)浸润呈正相关。结论AURKB在创伤后脓毒症中表达上调,参与创伤后脓毒症的免疫调节通路,可作为创伤后脓毒症早期预警的分子标志物及干预潜在靶标。
目的探讨高脂血症性重症胰腺炎(hyperlipidemia severe acute pancreatitis,HLSAP)的临床特点。方法回顾性选取2015年1月-2019年12月福州市第二医院收治的HLSAP患者47例(HLSAP组)与同期收治的胆源性重症胰腺炎(biliary severe acute pancreatitis,BSAP)患者39例(BSAP组)。比较两组患者的临床特点。结果HLSAP组发病年龄低于BSAP组[42(34,47)岁vs 66(57,77)岁],差异有统计学意义(Z=-6.218,P<0.001)。HLSAP组患者的TG、TC、CRP均高于BSAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。HLSAP组患者的AMY、AST、ALT均低于BSAP组,差异有统计学意义(P<0.001)。HLSAP组合并糖尿病、酮症酸中毒、脂肪肝、胰腺局部并发症发生率均高于BSAP组,差异有统计学意义(χ^(2)=6.865、5.441、18.603、5.446,P<0.05)。结论HLSAP与BSAP在临床特征上存在一定差异性,HLSAP患者发病年龄更低,血淀粉酶升高不明显,常合并糖尿病、脂肪肝,更易出现胰腺局部并发症。
目的观察脓毒症肺损伤大鼠肺组织白细胞介素17F(Interleukin-17F,IL-17F)、肺组织高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein box-1,HMGB1)、血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)的水平,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗脓毒症肺损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)、草分枝杆菌F.U.36注射液雾化吸入治疗组(F.U.36组),每组16只。于手术后24、48h分别检测IL-17F、PCT、HMGB1浓度,光镜观察肺组织病理变化。结果与Sham组比较,CLP组及F.U.36组在24、48h IL-17F、PCT、HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,F.U.36组IL-17F、PCT、HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.01)。光镜下CLP组和F.U.36组可见肺损伤,CLP组较F.U.36组损伤明显。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低脓毒症肺损伤时相关炎症因子水平,对肺有保护作用。
