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姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响被引量：3: 2015年; [目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。; 黎珊珊徐兆发李静慧杨天瑶奉姝李乐慧刘巍; 关键词：镉姜黄素肾损伤氧化应激

姜黄素激活Nrf2-ARE通路抑制镉肾毒性的研究进展被引量：12: 2014年; 长期暴露于镉可造成机体肾脏的慢性氧化损伤。姜黄素作为一种天然抗氧化物,能上调多种细胞核转录相关因子2(Nrf2)核转位,保护机体免受氧化应激的损伤。应用姜黄素激活Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路、拮抗镉所致肾毒性可能为镉中毒的防治提供新的手段。该文就Nrf2信号通路在镉致肾脏损伤中的拮抗作用及姜黄素诱导Nrf2-ARE信号通路活化对机体的保护作用进行综述。; 黎珊珊徐兆发; 关键词：镉肾毒性姜黄素

姜黄素对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1 mRNA和蛋白表达的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响。方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量Cd Cl2组、高剂量Cd Cl2组和姜黄素干预组。1~3组大鼠予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2~4组大鼠分别腹腔注射3、6和6μmol/kg Cd Cl2溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续干预与染毒6周。采用流式细胞仪测定肾细胞内ROS水平,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,在高剂量Cd Cl2组中ROS含量,Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0.01）,Gpx-1的mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.01）。与高剂量Cd Cl2组比较,姜黄素干预组ROS含量显著降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0.01）。结论姜黄素可拮抗镉所致的大鼠肾脏氧化应激,其机制可能与Nrf2及其调控下游HO-1、γ-GCS和Gpx-1表达有关。; 黎珊珊徐兆发李静慧杨天瑶奉姝李乐慧刘巍; 关键词：镉姜黄素

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用被引量：9: 2014年; 目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。; 徐冬辉李静慧黎珊珊刘巍杨天瑶奉姝; 关键词：镉莱菔硫烷姜黄素

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用被引量：4: 2015年; 目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P<0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P<0.01);MDA含量升高(P<0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。; 李静慧徐兆发黎珊珊杨天瑶刘巍李乐慧奉姝; 关键词：镉莱菔硫烷

莱菔硫烷对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1mRNA和蛋白表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组。1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2 h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg Cd Cl2,干预隔日1次,染毒每日1次。连续干预与染毒4周。染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达。结果随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降。SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的。; 李静慧徐兆发黎珊珊刘巍杨天瑶奉姝李乐慧; 关键词：NRF2 莱菔硫烷镉

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黎珊珊

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