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高继发

作品数:49 被引量:113H指数:5
供职机构:济宁医学院更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 48篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 24篇基因
  • 12篇蛋白
  • 12篇胶质
  • 12篇胶质瘤
  • 10篇细胞
  • 10篇脑胶质瘤
  • 10篇甲状腺
  • 10篇病理
  • 9篇腺癌
  • 9篇癌基因
  • 7篇突变
  • 7篇肿瘤
  • 7篇免疫
  • 7篇P53基因
  • 6篇淋巴
  • 6篇淋巴结
  • 6篇基因突变
  • 6篇甲状腺癌
  • 6篇病理特征
  • 5篇抑癌

机构

  • 49篇济宁医学院
  • 8篇北京大学
  • 6篇北京医科大学
  • 5篇青岛大学
  • 3篇华中科技大学
  • 1篇兰州大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇济宁市第一人...
  • 1篇济宁医学院第...
  • 1篇嘉祥县人民医...

作者

  • 49篇高继发
  • 36篇王旭
  • 28篇崔文
  • 21篇梁桂华
  • 20篇曹慧玲
  • 18篇田德明
  • 16篇范连杰
  • 14篇孔灵玲
  • 13篇王舟
  • 10篇张波
  • 10篇毛庆波
  • 8篇任启伟
  • 8篇王学春
  • 7篇李继锋
  • 7篇王保生
  • 6篇孔霞
  • 6篇朱凡河
  • 5篇纪祥瑞
  • 4篇梁贵华
  • 4篇林琳

传媒

  • 23篇济宁医学院学...
  • 3篇临床与实验病...
  • 3篇中国肿瘤
  • 2篇山东医药
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇劳动医学
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇癌症
  • 1篇泰山医学院学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国医学物理...
  • 1篇山东医科大学...

年份

  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 4篇2004
  • 3篇2003
  • 4篇2002
  • 8篇2001
  • 11篇2000
  • 3篇1999
  • 3篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1994
49 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卵巢癌组织中C-erbB-2和C-myc原癌基因扩增的研究被引量:1
1997年
应用斑点杂交技术对36例卵巢癌石蜡包埋组织进行了C-erbB-2和C-myc原癌基因扩增的研究。结果表明,C-erbB-2原癌基因扩增者12例,扩增率为33%,扩增集中于组织学Ⅲ级;C-myc原癌基因扩增者10例,扩增率为27.8%,扩增与组织学分级无关。C-erbB-2扩增与DNA倍体水平有关,与临床分期无关:C-myc扩增与倍体水平无关且多见于临床晚期。提示C-erbB-2原癌基因扩增可用于判断卵巢癌的恶性程度,C-myc扩增有助于卵巢癌的临床分期。
李建峰苏应宽徐苗厚顾艳红顾艳红
关键词:原癌基因基因扩增斑点杂交
脑胶质瘤p53基因突变与临床病理的关系被引量:2
2004年
[目的]探讨p53突变在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。[方法]利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR鄄SSCP)及LSAB免疫组化法对已确诊的48例脑胶质瘤进行p53基因突变以及蛋白表达的检测。[结果]48例胶质瘤中p53蛋白阳性表达率41.7%(20/48)。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤,分别是63.2%、27.6%(P<0.05)。PCR鄄SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因突变,均位于5~8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。p53基因的突变与患者性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。[结论]胶质瘤中p53突变多在第5~8外显子,p53基因突变在胶质瘤的发生进展中起重要作用。
曹慧玲崔文郑杰王旭高继发梁桂华田德明范连杰任启伟成磊
关键词:神经胶质瘤P53蛋白P53基因突变临床病理
SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法被引量:24
2000年
目的 :建立SD大鼠血管内皮细胞损伤动物模型。方法 :SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠皮下注射稀释 1.5倍的肾上腺素 0 .0 5 / 10 0 g ,连续 5天。于第 4天起 ,每二次给药中间时间将大鼠置于 0℃冰水中 5min ,共 4次。正常对照组则皮下注射等量 0 .9%NS。于第 6天 ,二组大鼠自颈总动脉取血 ,分别测定CEC计数、t PA、PAI活性、6 Keto PGF1α含量及血小板最大聚集率。结果 :模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高 (P <0 .0 0 1~ 0 .0 1) ,t PA活性、6 Keto PGF1α含量降低 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 )。结论 :大剂量肾上腺素加冰泳刺激确能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤。
赵建宏林琳高继发曹卉朱凡河毛庆波
关键词:SD大鼠血管内皮细胞损伤疾病模型
脑胶质瘤中p53抑癌基因蛋白表达的研究
2002年
目的 观察不同类型胶质瘤中 p5 3抑癌基因蛋白的表达及其意义。 方法 应用LSAB免疫组织化学技术对 5 0例不同类型脑胶质瘤石蜡组织中 p5 3蛋白的表达进行研究。 结果  18例胶质瘤中呈现p5 3蛋白表达 ,阳性率为 36 % ,并随星形细胞瘤的恶性程度而升高 (P <0 .0 5 ) ;其中星形细胞瘤I级 p5 3蛋白阳性表达率为 0 ,Ⅱ级阳性率为 2 7.2 % ,Ⅲ级为 4 7.1% ,Ⅳ级为 77.8% ,四组间的阳性率有显著差异。结论 p5 3蛋白的表达与胶质瘤的病理类型、恶性程度相关。因此检测该基因蛋白的表达情况 ,对胶质瘤生物性行为的判断及预后估价具有积极的参考价值。
崔文王旭高继发梁桂华田德明任启伟范连杰
关键词:脑胶质瘤P53抑癌基因蛋白免疫组织化学
大鼠脑缺血再灌注损伤的病理学改变及前列腺素E_1实验性治疗的研究
2002年
目的 利用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,研究脑缺血再灌注损伤的病理学改变及前列腺素E1抗损伤的作用。方法 雄性Wistar大鼠 ,体重 32 0~ 370 g ,随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PGE1(12、2 4、4 8μg·kg- 1)组 ,共 5组 ,每组 8~ 9只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,以临床神经症状缺损程度、脑梗塞体积、脑水肿及神经细胞坏死等病理学改变作为评价指标。应用SPSS(10 .0版 )中相应程序 ,对数据进行统计处理。结果 PGE1组神经症状明显减轻或接近正常 ,其行为评分得分明显低 ;PGE1组脑组织梗塞体积显著缩小 ;与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。PGE1组病变侧脑组织不同部位的神经细胞坏死的程度和脑水肿明显减轻 ,与模型组间有明显差异。结论 前列腺素E1能明显减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状、脑水肿。
王旭戴伟娟高继发
关键词:脑缺血再灌注损伤病理学改变前列腺素E1动物模型
实验性小鼠蘑菇肺治疗研究被引量:1
1999年
目的应用氟美松、转移因子、干扰素和锗132对实验性小鼠蘑菇肺模型进行治疗,探索有效的治疗方法。方法建立实验小鼠蘑菇肺动物模型,进行不同种类药物治疗,通过体视学定量分析,判断疗效。结果氟美松和转移因子早期(感染后两周)治疗疗效显著(P<0.05);两周后应用氟美松疗效仍显著(P<0.05),干扰素和锗132疗效不明显(P>0.05)。治疗14天与治疗28天两组间比较,发现对照组(生理盐水组)愈复非常显著(P<0.01)。结论蘑菇肺的治疗,脱离感染现场是关键,配合氟美松和转移因子治疗能加快疾病的愈合。
毛庆波范宝生王旭高继发高继发张春红
关键词:蘑菇肺动物模型药物疗法
降钙素基因相关肽在人淋巴结中表达的研究被引量:2
2001年
目的 通过对降钙素基因相关肽在淋巴结中表达的研究 ,探讨淋巴结的神经免疫内分泌功能。方法 运用免疫组织化学SABC法 ,对人正常淋巴结 35例进行标记。结果 人正常淋巴结表达明显阳性 ,主要在副皮质区、生发中心及巨噬细胞等部位表达。结论 降钙素基因相关肽可能在淋巴结中合成 ,淋巴结除了具有免疫功能外 ,还具有明显的神经内分泌功能 。
王舟李继锋高继发王旭纪祥瑞
关键词:淋巴结神经内分泌免疫网络降钙素基因相关肽免疫组织化学
乳腺癌分子遗传学改变与临床病理特征的相关性研究
崔文孔霞孔灵玲王旭高继发梁桂华王学春范连杰
本研究运用免疫组化(ICH)、原位免疫pcR、pcR-SSCP和斑点杂交技术对58例乳腺肿瘤的C一erbB一2癌基因的扩增与表达,c-myC癌基因的扩增及P53抑癌基因的突变进行了研究,初步探讨了上述分子遗传学改变在乳腺...
关键词:
关键词:乳腺癌分子遗传学临床病理
MDM2p53蛋白在人脑胶质瘤中的表达意义及相关性研究
2005年
目的检测MDM2、p53蛋白在胶质瘤中的表达,探讨两基因蛋白在胶质瘤形成和发展中的作用以及二者的相关性。方法对已明确诊断的48例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测MDM2、p53蛋白的表达。结果MDM2、p53蛋白阳性率分别为22.9%、41.7%。在高级别的肿瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率63.2%,明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤(27.6%)(p<0.05)。在不同分级的胶质瘤中,MDM2表达率及阳性程度没有显著差异。P53蛋白表达多出现在MDM2蛋白阴性的病例中,两者联合表达者仅1例。结论P53在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关;MDM2基因异常是胶质瘤发生过程中的早期事件。
孔霞曹慧玲崔文高继发王旭梁桂华
关键词:P53蛋白人脑胶质瘤免疫组化法检测MDM2蛋白基因异常表达率
41例人脑胶质瘤组织中p53基因突变的研究被引量:3
2008年
背景与目的:p53抑癌基因在细胞周期的调控、维持细胞基因组的完整性、诱导细胞分化和凋亡中起着重要作用。胶质瘤尤其是星形细胞肿瘤中,经常发生p53基因突变。本研究探讨人脑胶质瘤中p53突变及与胶质瘤发生发展的相关性。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerase chainreaction-single-strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)及DNA测序技术对41例不同类型人脑胶质瘤p53基因突变进行检测。结果:通过PCR-SSCP检测发现在41例人脑胶质瘤组织中有17例(41.5%)呈现p53基因的单链构象多态性改变,均位于5~8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中p53基因突变率明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤(58.3%vs.17.6%,P<0.01);DNA序列分析显示,17例PCR-SSCP检测阳性的肿瘤p53基因相应外显子均存在基因点突变或缺失,其中错义突变13例,占76.5%;同义突变2例,占11.8%;移码突变2例,占11.8%;碱基突变以G→A或A→G最多,占55.6%。结论:胶质瘤中p53突变多发生于第5、8外显子,基因突变类型以错义突变为主,该基因的突变与胶质瘤的发生及恶性进展过程相关。
崔文孔霞曹慧玲王旭高继发吴人亮王学春
关键词:P53基因突变
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