梁桂华
- 作品数：35 被引量：59H指数：5
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- 发文基金：卫生部科学研究基金山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 脑胶质瘤增殖细胞核抗原和Cyclin Dl蛋白的表达及生物学意义
- 2005年
- 目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和CyclinDl蛋白在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤发生、发展过程中的生物学意义。方法对已明确诊断的82例脑胶质瘤及10例瘤旁正常脑组织利用S-P免疫组化法检测PCNA和CyclinDl蛋白。结果82例胶质瘤中PCNA标记指数(PCNALI)较正常脑组织明显升高,并随胶质瘤恶性程度的升高而呈上升趋势(P<0.05)。CyclinDl蛋白阳性率在正常脑组织及肿瘤组织间以及不同分级的胶质瘤间无明显差异(P>0.1)。结论PCNA是胶质瘤发生和恶性转化的重要促进因子,而CyclinDl可能不参与该类肿瘤的发生和发展。
- 曹慧玲崔文高继发梁桂华王旭田德明
- 关键词：脑胶质瘤PCNACYCLIND1
- 正常人淋巴结中CGRP、ACTH和5-HT的表达被引量：4
- 2003年
- 目的:检测降钙素基因相关肽(CGRP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、5-羟色胺(5-HT)在正常人淋巴结中的表达,并探讨它们对免疫系统的影响。方法:采用免疫组织化学SABC染色法,检测35例正常人淋巴结(包括反应性增生淋巴结)中CGRP、ACTH、5-HT的表达。结果:35例正常人淋巴结中, CGRP、ACTH及5-HT表达阳性率依次为:88.5％(31/35)、85.4％(30/35)及94.2％(33/35)。3种标记物在淋巴结中的分布大致相同,主要分布在副皮质区的T细胞、淋巴滤泡生发中心B细胞及巨噬细胞等部位。结论:人外周淋巴结中CGRP、ACTH、5-HT的表达率很高,且其分布与免疫细胞的分布基本一致。
- 王舟高继发梁桂华纪祥瑞李继锋
- 关键词：淋巴结CGRPACTH5-HT降钙素基因相关肽促肾上腺皮质激素
- FAK PI3K在胃癌中的表达及相关性研究被引量：2
- 2006年
- 目的探索FAK和PI3K在胃癌发生发展过程中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学Envision二步法对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织的FAK和PI3K进行检测,并加以分析比较。结果胃癌组FAK、PI3K表达均明显高于正常胃粘膜组(分别为χ2=13.900,P<0.001;χ2=9.994,P<0.05);且随着癌浸润深度的加深(分别为χ2=9.367,P<0.05;χ2=7.896,P<0.05)和淋巴结转移的出现(分别为χ2=8.932,P<0.05;χ2=9.455,P<0.05)FAK和PI3K表达明显增强,且胃癌中PI3K与FAK表达呈明显正相关(r=0.258,P<0.01)。结论胃癌组织PI3K活化与FAK明显相关,两者在胃癌发生发展过程中起促进作用,有望成为胃癌治疗的新靶点。
- 王舟王学春赵瑞花梁桂华王旭
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶胃癌
- 脑胶质瘤p53基因突变与临床病理的关系被引量：2
- 2004年
- [目的]探讨p53突变在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。[方法]利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR鄄SSCP)及LSAB免疫组化法对已确诊的48例脑胶质瘤进行p53基因突变以及蛋白表达的检测。[结果]48例胶质瘤中p53蛋白阳性表达率41.7%(20/48)。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)中p53表达率明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤,分别是63.2%、27.6%(P<0.05)。PCR鄄SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因突变,均位于5～8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。p53基因的突变与患者性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。[结论]胶质瘤中p53突变多在第5～8外显子,p53基因突变在胶质瘤的发生进展中起重要作用。
- 曹慧玲崔文郑杰王旭高继发梁桂华田德明范连杰任启伟成磊
- 关键词：神经胶质瘤P53蛋白P53基因突变临床病理
- 降钙素基因相关肽、ACTH在人正常淋巴结和淋巴瘤中的表达被引量：5
- 2003年
- 目的 寻找神经内分泌系统与免疫系统之间相互调节的免疫形态学依据。方法 运用免疫组织化学SABC法 ,检测降钙素基因相关肽 (CGRP)、ACTH在人正常淋巴结及淋巴瘤中的表达。结果 CGRP :人正常淋巴结有 31/ 35例阳性表达 ,淋巴瘤 6 / 30例阳性 ,表达强度明显减弱 ,两者差异有显著性 (P <0 0 0 1)。ACTH :人正常淋巴结 30 / 35例阳性表达 ,淋巴瘤表达较正常淋巴结明显增强 ,2 7/ 30例阳性 ,表达强度增强 ,与淋巴结阳性表达差别有显著性 (P <0 0 1) ;两种标志物在淋巴结中的阳性分布大致相同 ,阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位。结论 CGRP、ACTH在淋巴结中呈阳性表达 ,两者在淋巴瘤中表达与淋巴者结差异有显著性 ,提示CGRP、ACTH不但是神经内分泌免疫网络中共同的生物学语言 ,对免疫系统及神经内分泌系统起双向调节的作用 。
- 王舟纪祥瑞李继锋高继发梁桂华
- 关键词：降钙素基因相关肽ACTH淋巴结淋巴瘤促肾上腺皮质激素
- 脑胶质瘤中p53抑癌基因蛋白表达的研究
- 2002年
- 目的 观察不同类型胶质瘤中 p5 3抑癌基因蛋白的表达及其意义。 方法 应用LSAB免疫组织化学技术对 5 0例不同类型脑胶质瘤石蜡组织中 p5 3蛋白的表达进行研究。 结果 18例胶质瘤中呈现p5 3蛋白表达 ,阳性率为 36 % ,并随星形细胞瘤的恶性程度而升高 (P <0 .0 5 ) ;其中星形细胞瘤I级 p5 3蛋白阳性表达率为 0 ,Ⅱ级阳性率为 2 7.2 % ,Ⅲ级为 4 7.1% ,Ⅳ级为 77.8% ,四组间的阳性率有显著差异。结论 p5 3蛋白的表达与胶质瘤的病理类型、恶性程度相关。因此检测该基因蛋白的表达情况 ,对胶质瘤生物性行为的判断及预后估价具有积极的参考价值。
- 崔文王旭高继发梁桂华田德明任启伟范连杰
- 关键词：脑胶质瘤P53抑癌基因蛋白免疫组织化学
- 磷化氢毒性动物实验病理学研究被引量：4
- 1999年
- 目的 观察磷化氢毒性动物实验病理变化。方法 ３６ 只家兔，雌雄不拘，随机将１６ 只置于施用磷化铝的粮仓，１６ 只置于农户，４ 只作对照。磷化氢浓度仓库为１４９ ～８１ ｍｇ／ ｍ ３ ，农户为３８６ ～０１ｍ ｇ／ ｍ ３ 。结果 病理改变为喉和气管粘膜１００ ％ 有重度血管扩张充血，水肿及少数炎细胞浸润，２５ ％ 有轻度变性坏死及脱落。肺均有充血改变，肝、脾、心、肾及脑膜血管扩张充血，部分肝细胞有胞浆疏松及水样变性。染毒脱离后家兔的病理改变，１ 周后明显减轻，２ 周后各器官组织基本恢复正常。结论 磷化氢对动物呼吸道有直接损害作用。
- 孔令胜王旭冯宪勋杨汝景王宝生梁桂华高继法
- 关键词：磷化氢毒性实验病理学
- 癌基因p130Cas与胃癌生物学行为关系的研究被引量：4
- 2006年
- 目的研究癌基因p130Cas与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学EnVision法对112例胃癌组织进行p130Cas检测。结果p130Cas表达部位主要在癌细胞细胞浆,部分细胞膜及少数核膜也见表达,表达主要呈均质状;其表达强度与癌浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期密切相关,随着浸润程度的加深、淋巴结转移的出现以及临床呈期的加大,p130Cas表达强度明显增强,差异均有显著性(分别为χ2=11.9096,P<0.01;χ2=12.3401,P<0.01和χ2=19.5037,P<0.001)。结论癌基因p130Cas与胃癌的浸润和转移及临床呈期等生物学行为密切相关,在胃癌的侵袭扩散过程中发挥着重要的作用,有望成为阻断胃癌扩散的新靶点。
- 王舟王学春梁桂华王旭刘建丽
- 关键词：P130CAS胃癌生物学行为
- 乳腺癌neu癌基因扩增及蛋白表达研究
- 2001年
- 目的 观察乳腺癌中neu癌基因扩增和蛋白表达及与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化及点杂交技术对 90例乳腺肿瘤neu癌基因扩增及蛋白表达进行研究 ,结果 乳腺癌中neu蛋白表达率为 38% ,导管内乳头状瘤及正常乳腺组织均为阴性 ;neu表达与乳腺癌组织学分级 (P <0 .0 1)及淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 1) ,与雌激素受体状态呈负相关 (P <0 .0 1) ;neu癌基因扩增率为 36% ,与乳腺癌组织学分级呈正相关 (P <0 .0 1) ,与雌激素受体状态呈负相关。结论 该基因的扩增及表达与乳腺上皮细胞的恶性转化及淋巴结转移密切相关 ,因此 。
- 崔文高继发梁桂华王旭任启伟张波
- 关键词：乳腺癌NEU基因基因扩增生物学行为
- 应用非同位素PCR-SSCP方法检测乳腺癌p53基因点突变被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨乳腺癌组织中p53基因点突变。方法应用非同位素PCR -SSCP技术检测 4 8例石蜡包埋乳癌组织中p53基因点突变。结果 4 8例乳腺癌中 2 0例出现异常电泳 ,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变 ,其中 8例位于第 5- 6外显子 ,9例位于第 7外显子 ,3例位于第 8外显子。免疫组化检测突变p53蛋白的表达 2 5例为阳性 ( 52 % ) ,其中 5例SSCP未发现基因突变 ,突变可能发生在所检测的基因片点以外。结论 非同位素PCR -SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法 ,特别适用于大量标本基因点突变的筛选 ;
- 崔文王旭梁桂华高继发田德明王舟曹慧玲范连杰
- 关键词：P53基因乳腺癌基因点突变PCR-SSCP
