赵芳
- 作品数：44 被引量：81H指数：5
- 供职机构：第四军医大学军事预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划军队杰出人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学石油与天然气工程更多>>
- JNK通路在MPP^+诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。
- 郑刚骆文静张雪平赵芳王基野陈耀明陈景元
- 关键词：凋亡JNK通路
- EB1089抑制肝癌细胞增殖的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨维生素D类似物EB10 89对肝癌细胞增殖的可能机制。方法 体外培养了肝癌细胞株HHCC细胞 ,培养时添加 10 0、10和 1nmol LEB10 89分别作用 2d、4d、6d后 ,用四唑蓝比色实验 (MTT)、平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长 ;用电子显微镜和流式细胞仪方法检测细胞凋亡 ;用Westerblot方法检测蛋白的表达。结果 EB10 89可以抑制肝癌细胞增殖 (抑制率为 17 5 0 %～ 72 14 % ) ,诱导肝癌细胞发生凋亡。10nmol LEB10 89作用肝癌细胞 4d可使p2 7kip1和PTEN蛋白表达增加。结论 EB10 89对于人肝癌细胞的增殖具有抑制作用 ,能机诱导肝癌细胞凋亡 ,增加肝癌细胞中p2 7kip1和PTEN蛋白的表达。
- 骆文静陈景元张雪萍王文亮陈耀明赵芳
- 关键词：PTEN
- 肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在锰诱导小胶质细胞炎性反应中的作用
- 目的:本研究通过建立小胶质细胞锰暴露模型,探讨肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在锰诱导小胶质细胞炎性反应中的作用。材料和方法:以小鼠BV2小胶质细胞为研究对象,建立锰暴露小胶质细胞模型,锰暴露浓度分别为0、50μ...
- 曹子鹏王晓静王迪雅康蓓佩苏鹏赵芳骆文静
- 关键词：锰小胶质细胞炎性因子趋化因子
- 文献传递
- 锰对PC12细胞的增殖抑制及其MAPKs活化表达的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的 筛选锰对PC12细胞增殖抑制作用的时间及剂量效应关系 ,观察在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点 ,探讨锰作为PD相关危险因子神经毒性作用的分子机制。方法 取对数生长期PC12细胞株 ,用 2 0 0、4 0 0、6 0 0、80 0 μmol LMnCl2 培养液分别培养 1、2、3、4天 ,噻唑蓝 (MTT)比色试验和平板集落形成实验筛选锰的毒性剂量 ,台盼蓝染色法绘制细胞生长曲线 ;western blot法检测p Erk ,p p38。结果 MTT和平板克隆结果显示 2 0 0～ 80 0 μmol LMnCl2 作用 1、2、3、4天对PC12细胞有抑制作用 ,且呈剂量和时间依赖趋势 ,6 0 0 μmol LMnCl2 作用 4天对PC12细胞的抑制率达 5 0 %以上。Western blot结果显示 6 0 0 μmol LMnCl2 作用 1～ 4天 ,p Erk2逐渐降低 ,作用 2天时较对照降低了 75 % (n =3,P <0 .0 5 ) ,2 0 0、4 0 0、6 0 0 μmol LMnCl2 分别作用 4天时 ,p Erk逐渐降低 ,4 0 0 μmol LMnCl2 作用 4天较对照降低了 78% (n =3,P <0 .0 1) ;6 0 0 μmol LMnCl2 作用 1～ 4天可见p p38逐渐升高 ,作用 3天时较对照组增加 6 .6倍 (n =3,P <0 .0 5 ) ,2 0 0、4 0 0、6 0 0 μmol LMnCl2 分别作用 4d时 ,p p38逐渐升高 ,当 4 0 0 μmol LMnCl2 作用 4天时较对照组升高了 4 .7倍(n =3,P <0 .0 5 )。
- 徐文陈景元王枫陈耀明赵芳
- 关键词：锰丝裂原活化蛋白激酶增殖抑制
- JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究
- 2009年
- 目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化。结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20μmol/L作用组24h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20μmol/LJKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低。结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一。
- 陈香郡张文斌陈耀明刘明朝车红磊赵芳姚婷孟姗姗马金龙王基野李丹骆文静
- 关键词：HEPG2增殖抑制凋亡MFN2
- 案例教学法在医学院校环境卫生学课程中的应用被引量：9
- 2014年
- 案例教学法是基于情境学习理论和弹性认知理论,以学生为主体的教学方法,具有启发性、实践性的特点,能够有效提高学生决策能力和综合素质。《环境卫生学》课程的特点则体现在边缘性、综合性与实践性上,二者的结合具有很强的适应性。通过案例教学中教师和学生的对话与思考,能够协助学生建立跨学科的知识结构,强化学生主动参与学习的行为。该文结合具体的教学实践活动,探讨了医学院校《环境卫生学》本科教学中如何有效实施案例教学方法的问题。
- 曹子鹏杜可军净锦飞王涛赵芳柯涛刘明朝王基野刘新秦孟珊珊骆文静陈景元
- 关键词：病案环境卫生
- 高原医学救援实战演练教学改革实践与分析被引量：1
- 2017年
- 医学救援实战演练教学贴近实战,并综合各学科而设,是培养应急性医学救援人才的必备课程。以往演练暴露诸多问题,例如学员不能全面参与训练,学员对突发状况应对能力较弱,训练内容设置不合理以及考核方式不能反映学员训练的真实情况等问题。我们进行高原医学救援演练教学方法改革,采用多用途学习模块,学员全面参与演练科目的方式,整合课堂、临床相关方面知识技能,组织教学训练单元,建立规范化、标准化救治流程,删减调整不相关内容,可在短期内完成培训。最后,通过考核方式改革,采用全程考查并及时对参训人员进行反馈保证训练质量。
- 王涛刘明朝张文斌王基野赵芳董小铷官瑞丽陈景元骆文静
- 关键词：教学改革
- 铅暴露对大鼠体内离子浓度及相关PKC信号通路分子的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过观察铅暴露大鼠体内不同离子浓度含量的改变，阐明铅通过破坏不同离子浓度在体内各系统的平衡状态，影响离子介导的蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）信号通路分子的调控作用，为探讨铅毒性作用机制的生物途径提供实验依据。方法80只断乳SD雄性大鼠，按体重随机分为对照，0．1，0．2和0．3mg／ml醋酸铅（PbC4HeOn·3H2O）浓度组，通过饮水建立大鼠铅暴露模型，利用大鼠血铅浓度确定建模成功；通过观察铅暴露大鼠血中离子Ca^2＋，Fe^2＋，Mg^2＋，Zn^2＋，Cu^2＋和P^3＋浓度的变化以及Westernblot验证铅暴露大鼠脑组织离子相关信号通路分子PKC的表达改变，探讨离子浓度变化对铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC表达的影响。结果铅暴露大鼠血Zn^2＋，Fe^2＋，Ca^2＋和P^3＋离子浓度减低，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；铅暴露大鼠血Cu^2＋离子浓度减低，与对照组无统计学显著性意义（P〉0．05）；铅暴露大鼠血Mg^2＋离子浓度升高，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；Westernblot结果进一步证实铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC磷酸化增加显著（P〈0．05）。结论慢性铅暴露可以竞争性抑制大鼠体内部分离子的吸收和利用，且铅暴露诱导的体内离子浓度改变可活化PKC信号通路分子的表达。
- 徐焰赵芳柯涛张建彬净锦飞袁亚娟郝晓柯陈景元
- 关键词：铅暴露血铅水平离子浓度
- 锰的神经毒性及其相关机制
- 锰的毒性正受到日益关注。神经系统是锰的主要毒作用器官,成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病症状类似。同时,锰还可导致儿童智力发育迟缓。为深入揭示锰神经毒性的机制,近年来,我们围绕关键...
- 蔡同建赵芳曹子鹏刘明朝陈景元骆文静
- 大鼠染锰后对小胶质细胞活化状态及p21表达的影响
- [目的]环境中锰污染有日益加重的趋势，其神经毒性机制也日益受到重视。我们研究发现小胶质细胞活化引起的神经炎症反应是锰诱导神经毒性的重要机制之一，但锰诱导小胶质细胞活化的分子机制仍不清楚。近年研究发现，细胞周期相关蛋白p2...
- 赵芳王迪雅刘明朝曹子鹏陈景元骆文静
- 关键词：锰小胶质细胞P21
