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谭安安: 作品数：21 被引量：64H指数：5; 供职机构：武汉亚洲心脏病医院更多>>; 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金武汉市卫生局公共卫生科研项目湖北省卫生厅护理科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制研究被引量：13: 2020年; 目的探究长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制。方法30只SD大鼠分为对照组、CHD组和CHD+长春西汀组(每组n=10)。经高脂饲料构建CHD模型,CHD+长春西汀组大鼠腹腔注射长春西汀(1.0 mg/kg)。通过ELISA分析长春西汀对CHD大鼠心肌酶、氧化应激和炎性指标的影响,HE染色分析心肌损伤情况,比较各组大鼠心肌氧化应激和PI3K/AKT通路水平。结果3组大鼠各项指标比较,均有显著差异(P<0.05)。CHD组乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)显著高于对照组,一氧化氮(NO)低于对照组(P<0.05)。CHD+长春西汀组的LD、CK-MB、IL-6、TNF-α和ET-1低于CHD组,NO高于CHD组(P<0.05)。CHD组的丙二醛(MDA)高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)低于对照组(P<0.05)。CHD+长春西汀组的MDA高于对照组,低于CHD组;SOD低于对照组,高于CHD组(P<0.05)。CHD组的PI3K/AKT mRNA和蛋白低于对照组(P<0.05),CHD+长春西汀组的PI3K/AKT mRNA和蛋白高于CHD组(P<0.05)。结论长春西汀可通过促进PI3K/AKT通路抑制氧化应激反应和炎性反应,保护血管内皮和缓解心肌组织损伤,对CHD大鼠模型起到缓解作用。; 谭安安陈晨; 关键词：冠心病炎症反应氧化应激 PI3K/AKT

巨噬细胞炎症蛋白-1α在大鼠主动脉斑块中的表达及其与血管生成的关系被引量：9: 2007年; 目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在大鼠主动脉稳定斑块和不稳定斑块内的分布、与血管新生之间的关系及其在不稳定斑块形成过程中的可能作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只,C组)和动脉粥样硬化模型组(16只,A组)。3个月后,免疫组织化学SABC法检测MIP-1α蛋白的表达情况,鼠单克隆抗体CD34计数微血管密度(MVD)。结果模型组中,MIP-1α阳性表达率85.71%,正常组MIP-1α无表达(0)(P<0.01);模型组中MVD (15.54±4.22)明显高于正常组(0)(P<0.01);不稳定斑块组MIP-1α(28.99±3.43)、MVD (24.12±4.34)均高于稳定斑块组(分别为19.76±5.02,17.45±3.71,P<0.05),MIP-1α蛋白表达与CD34呈正相关(r=0.671,P<0.05)。结论不稳定斑块组较稳定斑块组的MIP-1α含量高,提示斑块内MIP-1α含量是影响斑块稳定性的重要因素,MIP-1α可以通过促进动脉粥样硬化斑块内血管生成,从而增加斑块的不稳定性。; 夏豪谭安安王志维涂欣夏军胡波; 关键词：巨噬细胞炎症蛋白动脉粥样硬化血管生成

多巴胺联合波生坦治疗肺动脉高压及对血清pro-BNP、SOD的影响被引量：5: 2019年; 目的探讨多巴胺联合波生坦治疗肺动脉高压及对血清B型脑钠肽前体(proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选择2016年2月至2018年2月于武汉亚洲心脏病医院心内科收治的肺动脉高压患者90例进行研究,分为观察组(n=48)和对照组(n=42)。对照组给予波生坦治疗,观察组在此基础加用多巴胺。比较两组患者的临床疗效、proBNP、SOD、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)水平变化情况及不良反应发生情况。结果治疗后,两组总有效率分别为93.75%、73.81%,P<0.05;治疗后,两组患者血清proBNP、SOD水平均改善,且观察组proBNP低于对照组,SOD高于对照组(P<0.05);两组患者肺功能指标较治疗前均显著升高(P<0.05),观察组患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC水平均明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的PaO2、PaCO2水平较治疗前均显著改善(P<0.05),观察组PaO2水平明显较对照组低,PaCO2明显高于对照组(P<0.05)。结论肺动脉高压患者应用多巴胺联合波生坦治疗,可有效改善患者proBNP、SOD水平,减少不良反应。; 谭安安邱茹洁; 关键词：多巴胺肺动脉高压超氧化物歧化酶

他汀类药物与ACEI联用对急性冠脉综合征患者短期疗效观察及机制研究被引量：1: 2009年; 目的:观察他汀类药物与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联用对急性冠脉综合征(ACS)患者的短期疗效及可能机制研究。方法:选取ACS患者60例,随机分为他汀治疗组和ACEI+他汀治疗组,在治疗4周后测定上述病例和对照组血清中C反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平变化,观察两治疗组4周内主要终点事件发生情况,并进行统计学分析。结果:ACS组中血清CRP和MMP-9的水平明显高于对照组;ACEI+他汀治疗组在治疗4周后血清MMP-9的水平明显低于他汀治疗组,主要终点事件也有下降趋势。结论:他汀类药物与ACEI联用与单用他汀类药物比较,可通过更为显著降低MMP-9水平,达到减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解,稳定动脉粥样硬化斑块的作用。; 胡波夏豪谭安安周桃; 关键词：急性冠脉综合征他汀血管紧张素转换酶抑制剂基质金属蛋白酶-9

老年人心脏左前降支远端病变致下壁心肌梗死的临床分析: 2008年; 一、对象和方法 1．对象：我院1998年1月至2006年10月共收治老年左前降支远端病变致急性下壁心肌梗死患者9例，占同期168例急性下壁心肌梗死患者的5．4％。年龄61～79岁，平均（67．2±7．9）岁。其中男性6例，女性3例；并存高血压6例，糖尿病4例，高脂血症4例，有吸烟史5例，冠心病家族史6例。; 谭安安胡波周桃夏豪许家俐李晓艳; 关键词：下壁心肌梗死左前降支病变远端老年人心脏

脑钠肽对左室收缩功能正常的冠心病患者冠脉病变严重程度的预测价值: 2012年; 目的:探讨对左室收缩功能正常的冠心病(CHD)患者,血浆脑钠肽(BNP)水平能否预测冠状动脉病变的严重程度。方法:分析188例非ST段抬高型急性冠脉综合征及稳定型心绞痛患者的冠脉造影检查结果及入院24h以内的血浆BNP浓度,并根据冠脉病变的特征行Gensini评分,随后对二者进行相关分析。结果:双支病变及3支病变组患者BNP水平明显高于单支病变组及左主干病变组(276.2±193.7pg/mL,487.6±312.3pg/mL vs 105.5±41.5pg/mL,102.5±32.3pg/mL,均P<0.05),且3支血管病变组BNP水平较双支病变组升高(487.6±312.3pg/mLvs276.2±193.7pg/mL,P<0.05),单支病变组与左主干病变组间差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析,冠脉病变Gensini评分与BNP水平呈正相关(r=0.51,P<0.01)。结论:对于左室收缩功能正常的多支血管病变的冠心病患者,其BNP水平明显升高,且与冠脉病变严重程度存在相关性。; 鄢华余志华苏晞张勇华谭安安袁超王琛冯丽萍吴蔚; 关键词：脑钠肽冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉造影

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化斑块中的表达及血管生成关系被引量：3: 2008年; 目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化(As)斑块中的表达,探讨HIF-1α与斑块血管生成的关系。方法:24只Wistar大鼠随机分为正常组8只(普通饲料)和As模型组16只(高脂饮食+VitD3)。实验3个月后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG);取主动脉石蜡包埋切片,HE染色;测量主动脉斑块占内膜总面积比(RAAPIs),内膜中膜面积比(I/M);免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,鼠单克隆抗体CD34计数新生血管数目(MVD)。结果:实验后模型组血清TC、TG水平较正常组明显升高[(3.30±0.35)vs(1.51±0.19);(0.85±0.12)vs(0.50±0.14)],差异有统计学意义(P<0.01);模型组中RAAPIs,I/M明显高于正常组(P<0.05);模型组中HIF-1α蛋白表达增高;正常组中HIF-1α未见表达(87.5%vs 0%,P<0.01);模型组中微血管密度(MVD)明显高于正常组[(13.14±2.45)vs 0,P<0.05];不稳定斑块组HIF-1α、MVD均高于稳定斑块组[(100%vs 66.6%),(14.30±1.70)vs(10.25±1.26),P<0.05)],HIF-1α蛋白表达与MVD表达呈正相关(r=0.704,P=0.005)。结论:HIF-1α可通过促进As斑块内血管生成,从而增加斑块的不稳定性;HIF-1α的含量可能是影响斑块稳定性的重要因素。; 周桃夏豪谭安安涂欣胡波; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 动脉粥样硬化血管生成动物实验

盐酸替罗非班对急性冠脉综合征hs-CRP和MMP-9的影响被引量：1: 2008年; 目的观察盐酸替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)患者治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响,探讨盐酸替罗非班能否抑制斑块炎症反应,及稳定斑块的可能机制。方法55例初诊为ACS的患者随机分为对照组(n=31)和试验组(n=24),试验组在对照组给予口服阿司匹林,氯吡格雷等常规治疗药物的基础上加用静脉滴注盐酸替罗非班,用超敏乳胶增强免疫比浊法测定ACS患者治疗前后hs-CRP水平,酶联免疫反应试剂盒测定MMP-9水平。结果两组治疗前血清hs-CRP,MMP-9水平未见明显差异;两组治疗后hs-CRP,MMP-9水平均显著下降(P<0.01);治疗后,替罗非班组下降更显著(P<0.01)。结论盐酸替罗非班能够显著影响血清hs-CRP,MMP-9水平,从而说明盐酸替罗非班亦能通过抑制血管炎症达到稳定斑块的作用。; 周桃夏豪胡波谭安安; 关键词：盐酸替罗非班急性冠脉综合征超敏C反应蛋白基质金属蛋白酶-9

急性主动脉夹层37例临床分析: 2008年; 目的探讨急性主动脉夹层(AD)的患病危险因素、临床特点及治疗方法,以减少误诊,提高患者生活质量,改善预后。方法对37例AD住院患者临床资料进行回顾性系统分析。结果病因:高血压占62.2%,马凡综合征占18.9%,特发性主动脉中膜退行性变5.4%,临床表现90%患者为剧烈胸痛,9%疼痛不典型,5%无疼痛的表现。内科药物治疗32例,56.4%需4种降压药物治疗;好转27例,死亡5例;外科治疗5例,死亡1例;介入治疗10例,无一例死亡。结论高血压和马凡综合征是AD的主要危险因素,AD临床表现仍以突发剧烈胸痛为主要临床症状,内科治疗中血压控制多需降压药物联合应用,B型AD可行介入治疗。; 夏豪周桃许家俐谭安安胡波曲哲李晓艳; 关键词：急性主动脉夹层药物治疗心脏手术介入治疗

盐酸替罗非班对急性冠脉综合征梗死相关血管TIMI血流的影响被引量：1: 2008年; 目的分析GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)患者心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流的影响。方法选择急诊入院的ACS患者57例,分为试药组(盐酸替罗非班)29例和对照组28例。收集所有病例的临床和冠状动脉造影资料,观察两组TIMI血流情况。结果试药组梗死相关血管TIMI血流分级显著提高,试药组达Ⅰ级以上血流者比例显著高于对照组(97%vs64%,P<0.01);对照组完全闭塞者比例显著高于试药组(36%vs3%,P<0.01)。结论盐酸替罗非班可以改善ACS患者梗死相关血管TIMI血流。; 夏豪谭安安周桃胡波; 关键词：盐酸替罗非班冠脉综合征冠状动脉血管造影

谭安安

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