蔡增林
- 作品数：57 被引量：167H指数：9
- 供职机构：连云港市第一人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金连云港市卫生局资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术哲学宗教轻工技术与工程更多>>
- Tau蛋白与阿尔茨海默病
- 2003年
- Tau蛋白是一种在神经系统中很丰富的微管相关蛋白,可促进管蛋白组装成微管和维持微管的结构。Tau蛋白过度磷酸化通过构象改变、维持微管结构功能丧失、中和基础电荷等机制促进Tau蛋白自我聚集成双股螺旋细丝/直线状细丝,且其与β-淀粉样肽之间可能存在相互作用。目前研究表明各种形式Tau蛋白及其抗体对AD均有诊断意义,以Tau蛋白为位点的药物研究和开发也成为国内外学者关注的焦点。
- 蔡增林许丽珍薛寿儒
- 关键词：TAU蛋白阿尔茨海默病过度磷酸化神经原纤维缠结Β-淀粉样肽
- SIAH-1在α-突触核蛋白降解途径中的重要作用
- 目的 SIAH-1是一个丰富存在于Lewy小体的泛素连接酶,可以单泛素化α-突触核蛋白,因此,阐明SIAH在α-突触核蛋白降解中的作用可能会揭示Lewy小体的形成和神经元死亡。方法采用MTT法检测MPP+和雷帕霉素治疗处...
- 蔡增林
- 文献传递
- 家兔椎基底动脉供血不足动物模型的BAEP变化被引量：18
- 2004年
- 目的 为了探讨家兔椎基底动脉缺血后的脑干听觉诱发电位 (brainstem auditory evoked poten-tials,BAEP)变化及其在临床工作中的意义。方法 通过结扎家兔单侧椎动脉从而造成脑干缺血 ,并连续记录结扎后一小时内的 BAEP的变化过程。结果 、 、 潜伏期逐渐延长 ,以 波延长最明显 , ～ 、 ～ 、 ～ 峰间期均明显延长 , 波、 波波幅改变无统计意义。结论 本实验表明在椎基底动脉供血不全时 BAEP有显著异常 ,可作为椎基底动脉梗死溶栓治疗后脑干功能变化的观察指标。
- 蔡增林倪健强许丽珍薛寿儒
- 关键词：家兔椎基底动脉供血不足动物模型
- 帕金森病的临床管理和药物治疗进展
- 一、帕金森病的早期管理1.新确诊帕金森病病人的管理.2.帕金森病的治疗应在诊断后立即起动或是延迟至出现功能障碍?目前二项雷沙吉兰延迟起动设计试验的结果不一致,TEMPO试验2mg剂量有显著疗效,而ADAG IO试验1mg...
- 蔡增林徐晶张馨芝张永进
- 兔椎基底动脉缺血后脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化
- 脑干听觉诱发电位(BAEPs)已作为评价脑干水平神经功能障碍的一种有价值的神经生理指数。BAEPs也可用于将椎基底动脉供血不足患者的诱发电位分为正常、轻微或重度三类。本研究探讨了兔椎基底动脉缺血后BEAP的变化及其临床意...
- 蔡增林张正春倪建强
- 关键词：电生理检查脑干听觉诱发电位
- SIAH-1在α-突触核蛋白降解途径中的重要作用
- 目的 SIAH-1是一个丰富存在于Lewy小体的泛素连接酶,可以单泛素化α-突触核蛋白,因此,阐明SIAH在α-突触核蛋白降解中的作用可能会揭示Lewy小体的形成和神经元死亡.方法 采用MTT法检测MPP+和雷帕霉素治疗...
- 蔡增林
- 老年帕金森病患者事件相关电位检测与认知功能障碍的临床研究被引量：2
- 2009年
- 目的：探讨老年帕金森病（PD）患者事件相关电位（ERP）与认知功能障碍的关系，并对其相关因素进行分析。方法：PD患者45例，根据年龄分组，≥60岁为PD老年组，〈60岁为PD非老年组。对所有入选患者进行ERP检测和韦氏成人智力量表中国修订版（WAIS-RC）检查，测定患者的ERP的N2、P3波潜伏期、波幅和患者的语言智商（VIQ）、操作智商（PIQ）、全智商（FIQ）等。结果：老年组PD患者ERP的N2、P3波潜伏期的异常率为73％，非老年组PD患者相应为33％，二者比较差异有极显著意义（P〈0．001）；老年组PD患者WAIS-RC测试异常率为60％，非老年组PD患者为20％，二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。患者的病程、受教育年限、运动功能障碍程度与ERP异常无相关性（P〉0．05）；病程与患者的VIQ、PIQ、FIQ无相关性（P〉0．05）；运动功能障碍程度与VIQ、PIQ、FIQ呈负相关（P〈0．05）；受教育年限与VIQ、PIQ、FIQ呈正相关（P〈0．05）。结论：老年组PD患者的认知功能障碍异常率明显高于非老年组PD患者。PD患者的认知功能障碍（VIQ、PIQ、FIQ）不仅与年龄有关，而且与运动功能障碍程度、受教育年限相关。ERP的检测对认知功能障碍测试比WAIS-RC更敏感，且不受患者的病程、受教育年限、运动功能障碍程度的影响，能客观反映出PD患者认知功能的损害。
- 吴方萍顾正天蔡增林周玲
- 1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导嗜铬细胞瘤细胞自噬应激并导致α-突触核蛋白的自噬性清除障碍被引量：1
- 2009年
- 目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）所诱导的自噬应激在嗜铬细胞瘤（PCI2）细胞损伤中的作用以及MPP^＋导致α-突触核蛋白自噬性清除障碍及其异常聚集的可能机制。方法在MPP^＋处理细胞24h后，采用四甲基偶氮盐法检测细胞活力，Westernblot检测α-突触核蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在蛋白水平表达的变化，并用MDC染色和免疫荧光标记观察自噬水平的变化及仪-突触核蛋白、LC3-Ⅱ和溶酶体相关膜蛋白-1（LAMP-1）在细胞内的共定位情况。结果MPP^＋处理后细胞的活力明显下降；与未处理组相比（PCI2组：0．20±0．08；A30P组：0．76±0．09），PCI2＋MPP^＋组（0．66±0．07，t=5．7271，P=0．0023）和A30P＋MPP^＋组（1．71±0．40，t=8．6100，P=0．0005）α-突触核蛋白表达增加；LC3-β蛋白的表达水平及自噬泡的平均数目均增高。另外，MPP^＋处理后，α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光信号及其共定位增加，尽管LAMP-1标记的溶酶体荧光信号增加，但与LC3-H标记的自噬体共定位程度却减小。结论MPP^＋导致自噬体与溶酶体的融合出现障碍，引起α-突触核蛋白的自噬性清除障碍与自噬应激的出现，最终导致细胞的损伤甚至死亡。
- 石际俊蔡增林张萍杨亚萍王芬毛成洁孙雪刘春风
- 关键词：PCI2细胞自噬Α突触核蛋白1-甲基-4-苯基吡啶
- 自噬和蛋白酶体降解途径在突变型α-突触核蛋白PC12细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞株，探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用。方法选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株，四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率，电镜观察超微结构，并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70（Hsp70）及Caspase-3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂环氧霉素（100mmol／L）和（或）大自噬抑制剂3-MA（10mmol／L）处理A53T细胞24h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素＋3-MA组细胞活力（A值分别为0．23±0．01、0．19±0．01、0．17±0．01）较对照A53T细胞组（A值为0．32±0．06）明显下降（P〈0．05）；而大自噬诱导剂雷帕霉素（0．2μg／ml）处理后细胞存活率（A值为0．44±0．08）显著高于其余用药组。与对照组（1．55％±1．15％）相比，3-MA、环氧霉素、环氧霉素＋3-MA组作用24h后A53T细胞的凋亡百分率（分别为4．74％±0．91％、4．59％±1．18％、5．40％±1．75％）显著增高（P〈0．05），而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡；蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组。结论大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生，抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大。
- 杨昉杨亚萍曹碧茵毛成洁蔡增林王芬石际俊刘春风
- 关键词：Α突触核蛋白自噬细胞凋亡
- 帕金森病的临床管理和药物治疗进展
- 帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种由于锥体外系功能障碍引起的以黑质多巴胺能(dopaminergic,DA)神经元的进行性退变为特点的神经变性病,其发病位居神经变性病的第二位,以静止性震颤、肌强直...
- 蔡增林
