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胸腺基质细胞单抗Pf18－3诱导LFA－1依赖的胸腺细胞粘附聚集被引量：1: 1996年; 试验发现大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单抗Ｐｆ１８－３与新鲜胸腺细胞共育可诱发明显的细胞粘附聚集发生。细胞聚集约出现于共育１０小时，约２４小时细胞聚集达高峰，聚集率为６８％。其达高峰时间比ＰＭＡ诱发同样细胞聚集约晚８小时，但两者诱发细胞聚集的时间过程基本相同（ＰＭＡ主要通过ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１途径诱发细胞粘附）。在无二价离子（Ｃａ＋＋、Ｍｇ＋＋）或有ＥＤＴＡ存在的培基中及４℃的条件下Ｐｆ１８－３不能诱发细胞聚集，这与整合素家族粘附因子作用特征相似。抗ＬＦＡ－１、ＩＣＡＭ－１的单抗具有明显的不同程度抑制Ｐｆ１８－３单抗或ＰＭＡ诱发的细胞聚集，抑制率分别为：Ｐｆ１８－３７４％及４３％；ＰＭＡ６２％及３６％。在固相抗ＣＤ３的单抗诱导胸腺细胞增殖试验中，Ｐｆ１８－３单抗同样诱发细胞聚集，但明显抑制ＣＤ３单抗诱导的胸腺细胞增殖，抑制率为５７．７％。实验结果提示ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１参与了Ｐｆ１８－３单抗诱导的新鲜胸腺细胞粘附聚集，其效应为抑制细胞增殖。; 肖士云葛青庞学文陈慰峰; 关键词：粘附分子细胞聚集胸腺基质细胞

小鼠胸腺髓质上皮细胞系MTEC1对3G11^-6C10^-CD4^+CD8^-胸腺髓质细胞亚群的作用: 1999年; 3G1 1 -6C1 0 -CD4+CD8-胸腺髓质细胞是CD4单阳性 (SP)胸腺细胞中的亚群之一 ,表型为TCRαβ+CD6 9loHSAmed/lo,可接受ConA刺激产生增殖应答和细胞因子分泌所分泌的细胞因子以Th2型为主 ,还有少量IFNγ存在 ,是处于CD4SP成熟过程的中后期 ,Th0向Th2转化的过渡型细胞为探讨胸腺微环境中基质细胞对这一亚群细胞的作用 ,在研究体系中加入一株胸腺髓质型上皮细胞系MFEC1 ,发现MTEC1可促进ConA刺激的 3G1 1 -6C1 0 -CD4+CD8-胸腺髓质细胞增殖和IL 6分泌 ,但IL 4及IL 1 0的产生部分地受到抑制 ,不增加IFNγ分泌 ,亦不诱导IL; 葛青陈慰峰; 关键词：上皮细胞系细胞增殖

TCRαβ^+CD4^+CD8^-胸腺髓质细胞的表型分析: 1999年; 本实验综合分析了CD4^+CD8^-胸腺髓质细胞多种表面分子的表达情况。通过抗体加补体的2次杀伤和panning方法,分离出CD4^+CD8^-胸腺髓质细胞,进行直接或间接荧光抗体染色,利用流式细胞仪分析细胞表型。发现CD4^+CD8^-胸腺细胞均为TCRαβ阳性,但CD69,HSA,Qa-2,3G11,6C10分子呈现异质性表达。利用多个表面分子组合进行双染FACS分析,推测CD4SP胸腺细胞由不成熟到发育成熟,迁出胸腺,可分为7个阶段:(1)3G11^-6C10^+CD69^+HSA^(hi),(2)3G11^+6C10^+CD69^+HSA^(hi),(3)3G11^+6C10^-CD69^+HSA^(int),(4)3G11^+6C10^-CD69^-HSA^(int)Qa-2^-,(5)3G11^+HSA^(lo/-)Qa-2^(lo),4阶段还可进一步分化为(6) 3G11^-HSA^(lo)Qa-2^-,(7) 3G11^-HSA^(lo/-)Qa-2^(hi)。Qa-2^+的5,7两阶段细胞已达到最终成熟,并可迁出胸腺。; 葛青陈慰峰; 关键词：胸腺表型

TCRαβ^+3G11^-6C10^-CD4^+CD8^-胸腺髓质细胞亚群的特性分析: 1999年; CD4 + CD8- 及CD4 - CD8+ 单阳性 (SP)胸腺细胞是不均一的细胞群体 ,存在功能成熟的分化过程并同时伴随有表型的变化 .为深入研究CD4 + SP中的不同表型和不同功能状态的细胞群体 ,利用多种抗体加补体杀伤和细胞panning方法 ,分离得到小鼠 3G11- 6C10 - CD4 + CD8- 胸腺髓质细胞亚群 .该群细胞为TCRαβ+ CD6 9loHSAmed/lo,有 15%的Qa 2分子表达 .可接受ConA的刺激进行增殖应答并分泌IL 6 ,IL 4和IL 10等Th2型细胞因子及低水平的IFNγ ,但不分泌IL 2 .根据 3G11- 6C10 -CD4 + CD8- 胸腺细胞的表型和功能特点 ,推测该群细胞是正常的胸腺细胞亚群之一 ,处于CD4 + SP成熟过程的中后期 ,是Th0向Th2转化的过渡型细胞 .; 葛青陈慰峰; 关键词：免疫系统亚群表型

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葛青