盛新华
- 作品数：14 被引量：49H指数：4
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Profrin II纳米微粒光动力疗法抑制人结肠癌裸鼠种植瘤的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨profrin II纳米微粒的光动力疗法(PDT)对结肠癌的生长抑制作用。方法建立人结肠癌LoVo细胞裸鼠种植瘤模型,经尾静脉注入profrin II纳米微粒(30mg/kg体重),光敏化3 h后半导体激光仪垂直照射肿瘤30 m in(能量密度9 J/cm2),照射后连续观察肿瘤体积,瘤体HE染色病理分析。结果profrin II纳米微粒PDT在治疗后早期产生明显的抑制肿瘤增殖作用,瘤体组织坏死,腺腔样结构解离破坏,微血管坏死,血栓形成,延命率65.2%,体积抑瘤率达72.8%,治疗后期,肿瘤体积仍会缓慢增长,但增长速度明显小于对照组。结论profrin II纳米微粒在PDT治疗中抑制裸鼠结肠种植瘤生长,延长荷瘤裸鼠生存期,但仍不能完全抑制肿瘤生长。
- 李镠洋卿三华盛新华巴明臣
- 关键词：光动力疗法纳米微粒结肠
- 芹黄素对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-435S侵袭和增殖能力的影响被引量：6
- 2006年
- 透明质酸酶（Hyalase）是一种基质降解酶，它参与了肿瘤的侵袭转移过程。有研究表明，芹黄素可以抑制Hyalase的活性。我们通过建立乳腺癌细胞体外侵袭模型。观察芹黄索对两种乳腺癌细胞株侵袭和增殖能力的影响。
- 盛新华卿三华季锡清巴明臣李镠洋
- 关键词：乳腺癌细胞MCF-7MDA-MB-435S体外侵袭芹黄素乳腺癌细胞株基质降解酶
- 纳米微粒光敏剂光动力治疗结肠癌的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨普通光敏剂profrinⅡ纳米化后光动力疗法(PDT)对结肠癌的生长抑制作用。方法超声乳化法构建profrinⅡ纳米微粒,建立人结肠癌LOVO细胞裸鼠种植瘤模型,把荷瘤裸鼠分为对照组：不注射光敏剂,不用激光照射；纳米微粒光敏剂组：注射profrinⅡ纳米微粒悬液,不用激光照射；普通光敏剂PDT组：注射profrinⅡ后3h,激光照射30 min；纳米微粒光敏剂PDT组：profrinⅡ纳米微粒悬液注射后3 h,激光照射30 min。经小鼠尾静脉注入profrinⅡ纳米微粒(30 mg/kg体重),光敏化3 h后用半导体激光仪垂直照射肿瘤30 min(能量密度9J/cm^2)。然后连续观察肿瘤体积的变化及荷瘤裸鼠生存时间,瘤体苏木精-伊红染色病理分析。结果纳米微粒光敏剂PDT组在治疗后早期产生明显的抑制肿瘤增殖作用,瘤体组织坏死,腺腔样结构解离破坏,微血管坏死,血栓形成。纳米微粒光敏剂PDT组与对照组和纳米微粒光敏剂组相比,延命率提高65．2%和58．3%(P＜0．05),抑瘤率增加87．9%和87．5%(P＜0．05)；与普通光敏剂PDT组相比,延命率提高18．8%(P＜0．05),抑瘤率增加56．0%(P＜0．05)。结论纳米微粒光敏剂PDT可明显抑制裸鼠结肠种植瘤生长,延长荷瘤裸鼠生存期。
- 卿三华李镠洋盛新华巴明臣
- 关键词：光动力疗法纳米微粒结肠肿瘤
- 芹黄素对双自杀基因杀伤乳腺癌细胞旁观者效应的调控
- 目的:观察芹黄素预处理对胞嘧啶脱氨酶和胸苷激酶（CDglyTK）双自杀基因系统杀伤乳腺癌细胞旁观者效应的调控作用。方法:1、利用细菌内同源重组法制备含 CDglyTK双自杀基因的重组腺病毒。胞嘧啶脱氨酶和胸苷激酶融合基因...
- 卿三华盛新华薛琪李镏洋
- 关键词：乳腺癌细胞自杀基因腺病毒载体旁观者效应芹黄素
- 文献传递
- 创伤后低温被引量：6
- 2005年
- 盛新华卿三华
- 关键词：创伤复温
- 鼠肝缺血再灌注Fas-mRNA、Caspase-3变化及缺血预处理作用机制被引量：1
- 2005年
- 目的探讨Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性在鼠肝缺血再灌注(IschemicReperfusion,IR)损伤中的变化及缺血预处理(IschemiaPreconditioning,IP)的保护作用机制。方法45只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组(S)组。检测再灌注术后3h血清AST,ALT水平、肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性、肝细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI)和电镜下超微结构改变。结果(1)血清AST,ALT改变:IP组和IR组较S组显著升高(P<001),其中IR组升高最明显,与IP组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性,IR组和IP组较S组明显升高(P<0.01),IR组最明显,与IP组比较差异显著(P<0.01),而3组IR前各指标比较均差异无显著性(P>0.05)。(3)肝细胞AI与Fas mRNA表达、Caspase3活性均呈正相关,S组未见明显凋亡细胞,IR组和IP组AI差异有显著性(P<0.01)。(4)电镜IR组超微结构破坏明显,IP组相对较轻,S组基本正常。结论IR损伤可增强Fas mRNA表达、激活Caspase3活性,共同促进肝细胞凋亡,从而加重肝脏损害,IP可明显减轻肝脏IR损伤,机制之一是下调Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性来抑制肝细胞凋亡。
- 季锡清盛新华李朝龙
- 关键词：肝脏缺血预处理CASPASE-3
- CDglyTK融合基因联合芹黄素对乳腺癌细胞的杀伤作用
- 乳腺癌是全世界女性最常见的恶性肿瘤之一，在许多国家其发病率呈上升趋势，是导致女性肿瘤患者死亡的第二大原因。乳腺癌淋巴及血行转移较早，除手术切除外，迄今尚无满意的治疗措施，严重影响了女性的身心健康。因此，如何探索出一种临床...
- 盛新华
- 关键词：乳腺癌细胞自杀基因腺病毒载体旁观者效应芹黄素
- 文献传递
- 甲状腺癌p53调节基因Mdm2以及p21^(WAF/CIP1)蛋白的表达被引量：2
- 2006年
- 目的探讨p53、鼠双微体2(murinedonbleminute2,Mdm2)及p21WAF/CIP1等蛋白在甲状腺癌组织中的表达、意义及相互作用关系。方法取甲状腺癌、癌旁与良性病变组织构建组织芯片,应用免疫组化方法检测p53、Mdm2及p21WAF/CIP1在甲状腺良恶性病变中的表达。结果p53、Mdm2及p21WAF/CIP1在甲状腺癌中表达的阳性率分别为50.6%(37/73),63.0%(47/73)和38.4%(28/73)。同癌旁组织相比,p53和Mdm2表达明显升高(P<0.01),而p21WAF/CIP1的表达明显降低(P<0.05)。p21WAF/CIP1和p53的阳性表达均与未分化癌、有无淋巴结转移及受累程度显著相关(P<0.05);Mdm2的阳性表达与甲状腺良恶性病变显著相关(P<0.05)。三者阳性表达两两之间统计学上具有关联性(P<0.05)。结论p53和Mdm2的过表达以及p21WAF/CIP1的缺失表达可能会导致甲状腺癌的恶性形成和进展;三者中蛋白主要以p53-Mdm2-p21WAF/CIP1通路的方式作用于细胞的转化和肿瘤的形成;联合检测p53和Mdm2的表达可用于评定甲状腺癌的恶性程度。检测p21WAF/CIP在甲状腺癌中表达的变化可用于评估其生物学行为和判断预后。
- 彭树文黄健男季锡清盛新华唐井岗张银喜
- 关键词：芯片分析技术癌基因蛋白质蛋白质P53
- 芹黄素抗乳腺癌作用机制的研究进展被引量：11
- 2006年
- 芹黄素是一种植物黄酮类化合物,具有多种生物学活性和药理作用,尤其在抗肿瘤方面,能抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,干扰肿瘤细胞的信号转导,诱导肿瘤细胞凋亡,抗氧化等。本文就其抗乳腺癌作用机制的研究进展作一综述。
- 盛新华季锡清卿三华
- 关键词：芹黄素乳腺癌抗肿瘤作用信号转导
- 自杀基因疗法治疗乳腺癌研究进展被引量：1
- 2005年
- 盛新华卿三华
- 关键词：自杀基因乳腺肿瘤基因疗法
