王爽
- 作品数：51 被引量：135H指数：6
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅规划基金陕西省卫生厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学一般工业技术金属学及工艺更多>>
- 儿童孤独症多巴胺转运体脑显像研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过单光子发射型计算机体层扫描技术(SPECT)研究孤独症儿童脑内多巴胺转运体(DAT)分布。方法对10例孤独症儿童和10例正常对照儿童进行脑SPECT显像,计算并比较脑内不同功能区DAT的半定量值。结果两组儿童纹状体区域的DAT半定量值左、右两侧差异均无统计学意义(P=0.556、0.563);孤独症儿童的DAT半定量值明显高于对照儿童,差异有统计学意义(P=0.018)。结论孤独症儿童脑内多巴胺能神经元活动亢进,SPECT可能有助于儿童孤独症诊断。
- 霍健苏兴利王爽
- 关键词：孤独症多巴胺转运体脑显像
- K_(Ca)3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用光学显微镜、电镜和免疫细胞化学染色法观察初代和9代平滑肌细胞形态学特征。RT-PCR和免疫细胞化学染色法检测初代和9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA和蛋白表达。MTT和Transwell法观察KCa3.1通道对平滑肌细胞增殖和迁移的影响。结果初代和9代平滑肌细胞分别表现出收缩表型和增殖表型特征,9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA、蛋白表达水平、增殖和迁移能力显著高于初代细胞(P<0.01),KCa3.1通道阻断剂TRAM-34可显著抑制9代细胞的增殖和迁移(P<0.01),对初代细胞无明显影响。结论增殖表型血管平滑肌细胞KCa3.1通道表达增加可能促进了细胞的增殖和迁移。
- 苏兴利张鸿于玮霍健郭玉芳王爽王湘
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移
- 神经肽Y在杏仁中央核内对甜味觉的调节及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的:观察神经肽Y(NPY)在杏仁中央核(CeA)内对甜味觉信息的调节方式,探讨其可能的作用机制。方法:选择58只雄性SD大鼠,将其中10只随机分为饮用蒸馏水组与饮用糖精溶液组,每组各5只,2h后取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内c-Fos及NPY表达的变化;将其余48只雄性SD大鼠行CeA内套管植入术,术后24只大鼠随机分为4组,2组CeA内注射NPY,2组CeA内注射生理盐水,2h后分别观测大鼠对糖精溶液或蒸馏水的摄入量;另24只术后大鼠随机分为4组,2组腹腔注射纳洛酮,2组腹腔注射生理盐水,20min后大鼠CeA内分别注射NPY或生理盐水,2h后分别观察大鼠对糖精溶液的摄入量。结果:大鼠摄入糖精溶液后CeA内NPY及c-Fos表达显著增加(P<0.05);大鼠CeA内注射NPY使糖精溶液摄入量明显增加(P<0.05);纳洛酮预处理使CeA内注射NPY后糖精溶液摄入量明显减少(P<0.05)。结论:NPY在CeA内参与了糖精甜味觉信息的调控,其机制可能与阿片系统有关。
- 朱永香王倩王爽于玮南瑛曹健
- 关键词：杏仁中央核C-FOS表达甜味觉
- 凋亡抑制基因c-FLIPs对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用
- 2016年
- 目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPs重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-time PCR检测感染前后c-FLIPs、Caspase-8,Caspase-10和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5 c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,real-time PCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达,过表达c-FLIPs基因,凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-10和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现,过表达cFLIPs基因可诱导细胞增殖,流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株,对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为(55.17±9.68)%和(10.97±1.66)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:凋亡抑制基因c-FLIPs可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。
- 卫萍李雪萍姜凤良罗秀成王爽张典李爱连
- 关键词：人肺腺癌细胞细胞增殖凋亡
- 5-HT_7受体对帕金森病模型大鼠中缝背核5-HT能神经元电活动的调控作用被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨5-羟色胺-7（5-HT7）受体对正常和帕金森病（PD）模型大鼠中缝背核（DRN）5-羟色胺（5-HT）能神经元电活动的调控作用,阐明5-HT7受体的性质及PD状态下该受体性状的改变。方法：28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=12）和PD组（n=16）。PD组大鼠黑质致密部内注射6-OHDA,假手术组大鼠注射同等剂量生理盐水。2组大鼠静脉注射多个剂量（40-640μg·kg^-1,i.v.）的5-HT7受体激动剂AS19后,采用体细胞外电生理学记录观察大鼠DRN中5-HT能神经元放电频率的变化;静脉注射5-HT7受体拮抗剂SB269970后,观察PD组大鼠对激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果：在假手术组中,与基础放电频率比较,5-HT7受体激动剂AS19（40-640μg·kg^-1,i.v.）能够明显增加大鼠5-HT能神经元的放电频率,放电频率增加到2.35±0.16（P〈0.01）;这种作用可以被SB269970（200μg·kg^-1,i.v.）完全反转,使大鼠5-HT能神经元的放电率恢复为0.37±0.03。在PD组中,相同剂量AS19（40-640μg·kg^-1,i.v.）对5-HT神经元的放电频率无兴奋效应（P=0.218）。结论：5-HT7受体对PD模型大鼠中缝背核5-HT能神经元的调控作用减弱。
- 王爽高捷郭玉芳王湘
- 关键词：中缝背核
- PBL法在病理生理学实验教学中的应用被引量：2
- 2011年
- 病理生理学实验是病理生理学的重要组成部分。传统病理生理学实验教学存在一些弊端,其中对学生在实验中自主性培养的忽视尤为严重。PBL教学法在培养学生自主解决问题的能力方面则有很大优势。如果能够将PBL教学法积极应用于病生实验中,必将使传统病生实验教学大大改进。
- 王爽高捷苏兴利郭玉芳霍健
- 关键词：PBL法实验教学病理生理学
- Ghrelin在杏仁中央核内对大鼠摄食的调节
- 2013年
- 目的观察Ghrelin在杏仁中央核(CeA)内对摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制。方法选择雄性SD大鼠48只,行CeA内套管植入术。术后16只大鼠随机分为两组,分别向CeA内注射Ghrelin或生理盐水,检测大鼠1、2、4 h内摄食量;另16只术后大鼠随机分为2组,CeA内分别注射Ghrelin或生理盐水,2 h后用免疫组织化学方法检测大鼠弓状核内c-Fos表达的变化;其余16只术后大鼠随机分为2组,隔夜禁食后,CeA内分别注射Ghrelin的受体(GHS-R)阻断剂D-Lys3-GHRP-6或生理盐水,检测大鼠1、2、4 h内的摄食量。结果大鼠CeA内注射Ghrelin后1、2、4 h内的摄食量明显增加(P<0.05),并使弓状核内c-Fos表达明显增多(P<0.05);隔夜禁食大鼠CeA内注射GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6后1、2、4 h内摄食量明显减少(P<0.05)。结论 Ghrelin通过其受体GHS-R在CeA内参与了摄食的调节,其机制可能与弓状核的神经元激活有关。
- 朱永香王倩王爽于玮南瑛曹健
- 关键词：GHRELIN杏仁中央核生长激素促分泌素受体摄食
- 帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层中间神经元电活动的增强被引量：1
- 2011年
- 目的研究帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元放电频率和放电形式的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中间神经元自发电活动的变化。结果 PD模型大鼠中间神经元的放电频率显著降低(P<0.001),使其从(11.95±0.81)Hz降至(7.28±0.78)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.01)。结论单侧黑质-纹状体通路损毁对内侧前额叶皮层中间神经元的电活动有显著影响。
- 王爽高捷苏兴利郭玉芳霍健王湘
- 关键词：帕金森病中间神经元电生理学
- NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2013年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。
- 苏兴利张鸿王爽霍健郭玉芳王湘
- 关键词：心肌细胞活性氧NADPH氧化酶心肌肥大
- 腹外侧眶皮层中miR-200对慢性应激所致大鼠抑郁行为调控作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的:观察慢性不可预知温和应激(CUMS)模型大鼠腹外侧眶皮层(VLO)内miR-200和双特异性磷酸酶1(DUSP1)表达变化,并探讨VLO内注射miR-200模拟物对抑郁行为的调控作用及机制。方法:大鼠建立CUMS抑郁模型后分为5组:CUMS+miR-200模拟物组(VLO内注射20 pmol miR-200 mimic);CUMS+阴性对照组(VLO内注射20 pmol阴性对照siRNA);无应激+阴性对照组;无应激+miR-200模拟物组;CUMS+氟西汀(10 mg/kg/d)组。依次进行蔗糖偏爱测试、旷场实验、高架十字迷宫实验。Western Blot检测VLO内DUSP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK蛋白表达。结果:与无应激组比较,CUMS组大鼠体重降低(P<0.0001)、蔗糖偏爱下降(P=0.008),VLO中miR-200表达减少(P<0.0001),DUSP1表达增高(P=0.0054);与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组大鼠蔗糖偏爱率(P=0.028),开放臂进入时间(P=0.031)和进入次数(P<0.0001)均升高,总活动距离不受影响;与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组VLO中DUSP1(P=0.046)和pERK(P=0.042)蛋白水平显著升高。结论:慢性应激性环境所致抑郁样行为与VLO内pERK下调有关,miR-200可直接下调VLO内DUSP1表达,提高pERK表达并最终改善抑郁症状。
- 赵妍王爽郭玉芳张军峰徐浩
- 关键词：抑郁症
