郭玉芳
- 作品数：26 被引量：86H指数：5
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- 5-HT_7受体对帕金森病模型大鼠中缝背核5-HT能神经元电活动的调控作用被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨5-羟色胺-7（5-HT7）受体对正常和帕金森病（PD）模型大鼠中缝背核（DRN）5-羟色胺（5-HT）能神经元电活动的调控作用,阐明5-HT7受体的性质及PD状态下该受体性状的改变。方法：28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=12）和PD组（n=16）。PD组大鼠黑质致密部内注射6-OHDA,假手术组大鼠注射同等剂量生理盐水。2组大鼠静脉注射多个剂量（40-640μg·kg^-1,i.v.）的5-HT7受体激动剂AS19后,采用体细胞外电生理学记录观察大鼠DRN中5-HT能神经元放电频率的变化;静脉注射5-HT7受体拮抗剂SB269970后,观察PD组大鼠对激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果：在假手术组中,与基础放电频率比较,5-HT7受体激动剂AS19（40-640μg·kg^-1,i.v.）能够明显增加大鼠5-HT能神经元的放电频率,放电频率增加到2.35±0.16（P〈0.01）;这种作用可以被SB269970（200μg·kg^-1,i.v.）完全反转,使大鼠5-HT能神经元的放电率恢复为0.37±0.03。在PD组中,相同剂量AS19（40-640μg·kg^-1,i.v.）对5-HT神经元的放电频率无兴奋效应（P=0.218）。结论：5-HT7受体对PD模型大鼠中缝背核5-HT能神经元的调控作用减弱。
- 王爽高捷郭玉芳王湘
- 关键词：中缝背核
- NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2013年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。
- 苏兴利张鸿王爽霍健郭玉芳王湘
- 关键词：心肌细胞活性氧NADPH氧化酶心肌肥大
- 腹外侧眶皮层中miR-200对慢性应激所致大鼠抑郁行为调控作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的:观察慢性不可预知温和应激(CUMS)模型大鼠腹外侧眶皮层(VLO)内miR-200和双特异性磷酸酶1(DUSP1)表达变化,并探讨VLO内注射miR-200模拟物对抑郁行为的调控作用及机制。方法:大鼠建立CUMS抑郁模型后分为5组:CUMS+miR-200模拟物组(VLO内注射20 pmol miR-200 mimic);CUMS+阴性对照组(VLO内注射20 pmol阴性对照siRNA);无应激+阴性对照组;无应激+miR-200模拟物组;CUMS+氟西汀(10 mg/kg/d)组。依次进行蔗糖偏爱测试、旷场实验、高架十字迷宫实验。Western Blot检测VLO内DUSP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK蛋白表达。结果:与无应激组比较,CUMS组大鼠体重降低(P<0.0001)、蔗糖偏爱下降(P=0.008),VLO中miR-200表达减少(P<0.0001),DUSP1表达增高(P=0.0054);与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组大鼠蔗糖偏爱率(P=0.028),开放臂进入时间(P=0.031)和进入次数(P<0.0001)均升高,总活动距离不受影响;与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组VLO中DUSP1(P=0.046)和pERK(P=0.042)蛋白水平显著升高。结论:慢性应激性环境所致抑郁样行为与VLO内pERK下调有关,miR-200可直接下调VLO内DUSP1表达,提高pERK表达并最终改善抑郁症状。
- 赵妍王爽郭玉芳张军峰徐浩
- 关键词：抑郁症
- 微课在病理生理学教学中的应用被引量：5
- 2016年
- 微课在高等医学教育中的作用目前还处于研究阶段,但作为传统教育模式的有力补充手段已经被越来越多地广泛应用。对于医学基础课中难度较大的病理生理学,传统教学方法的局限性明显。本文就微课在病理生理学教学上的优点进行探讨。
- 王爽高捷郭玉芳赵妍王军
- 关键词：病理生理学教学
- 老年乳腺癌患者癌组织活化型基质金属蛋白酶-2的表达被引量：2
- 2014年
- 基质金属蛋白酶(MMP)-2是MMP家族(MMPs)中的一种,属于明胶酶类〔1〕,能够特异性地降解基底膜中的Ⅳ型胶原,在恶性肿瘤侵袭和转移中具有重要作用〔2〕。MMP-2以酶原形式分泌,在细胞外被活化,只有活化型的MMP-2才能发挥其降解细胞外基质成分的作用〔3〕。本研究分析的方法分析老年及非老年乳腺癌患者癌组织中活化型MMP-2的分布。1材料和方法：.1标本来源正常乳腺组织11例;乳腺癌标本54例。
- 郭玉芳苏兴利霍健王湘王爽
- 关键词：乳腺癌基质金属蛋白酶-2
- NADPH氧化酶源性ROS在乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2012年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。
- 苏兴利张鸿霍健王爽郭玉芳王湘王多宁杨颖
- 关键词：心肌细胞ROS心肌肥大NADPH氧化酶
- 基于雨课堂的混合式教学在病理生理学教学中的应用被引量：29
- 2019年
- 基于雨课堂的混合式教学模式是在移动互联网与大数据背景下产生的一种新型教学模式,改变了传统的教学模式和方法。本文在分析雨课堂功能特点的基础上,介绍了病理生理学教学中基于雨课堂的混合式教学模式的构建,分析了该模式的教学效果,探讨了该模式应用于教学的优势及存在的问题。实践表明,基于雨课堂的混合式教学模式应用于病理生理学,真正实现了授课以学生为中心,激发了学生学习的积极性和主动性,使教师和学生的互动、交流更为顺畅,提高了教学质量。
- 刘焕王爽郭玉芳霍健郭池华赵妍
- 关键词：病理生理学混合式教学教学改革
- TGF-β_1通过Bim诱导胃癌BGC823细胞的凋亡被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨TGF-β1诱导胃癌细胞凋亡机制。方法:流式细胞术分析胃癌细胞BGC823细胞凋亡率的改变,Western blot分析Bim、Caspase 8和Caspase 9蛋白含量变化。结果:TGF-β1作用后,BGC823细胞凋亡率明显增加,同时伴有Caspase 9激活,但不伴Caspase 8激活;阻断Bim的表达后BGC823细胞凋亡率明显降低。结论:TGF-β通过Bim-Caspase 9途径诱导BGC823细胞的凋亡。
- 王湘张润岐闫爱丽郭玉芳
- 关键词：TGF-Β1BIM胃癌凋亡
- K_(Ca)3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用光学显微镜、电镜和免疫细胞化学染色法观察初代和9代平滑肌细胞形态学特征。RT-PCR和免疫细胞化学染色法检测初代和9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA和蛋白表达。MTT和Transwell法观察KCa3.1通道对平滑肌细胞增殖和迁移的影响。结果初代和9代平滑肌细胞分别表现出收缩表型和增殖表型特征,9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA、蛋白表达水平、增殖和迁移能力显著高于初代细胞(P<0.01),KCa3.1通道阻断剂TRAM-34可显著抑制9代细胞的增殖和迁移(P<0.01),对初代细胞无明显影响。结论增殖表型血管平滑肌细胞KCa3.1通道表达增加可能促进了细胞的增殖和迁移。
- 苏兴利张鸿于玮霍健郭玉芳王爽王湘
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移
- PBL法在病理生理学实验教学中的应用被引量：2
- 2011年
- 病理生理学实验是病理生理学的重要组成部分。传统病理生理学实验教学存在一些弊端,其中对学生在实验中自主性培养的忽视尤为严重。PBL教学法在培养学生自主解决问题的能力方面则有很大优势。如果能够将PBL教学法积极应用于病生实验中,必将使传统病生实验教学大大改进。
- 王爽高捷苏兴利郭玉芳霍健
- 关键词：PBL法实验教学病理生理学
