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MK-801对大鼠局灶性脑缺血损伤时的脑保护作用被引量：5: 1999年; 目的：在大脑中动脉闭塞后，血脑屏障通透性的改变，脑水肿和脑梗塞是最常见的病理变化。本实验观察了MK－801（dizocilpine，一种高效非竞争性NMDA受体拮抗剂）在大鼠大脑中动脉闭塞时的脑保护作用。方法：用插线法制作局灶性脑缺血模型后，测定血脑屏障通透性，脑含水量，缺血损伤面积和体积。结果：缺血组梗塞侧皮质EB含量为：（8．82±1．35）μgweiht，在缺血前30min加入MK－801组梗塞侧皮质伊文思蓝（EB）含量下降为：（5．14±1．20）μg／gweight（P＜0．01），在缺血后30min加入MK－801组梗塞侧皮质EB含量下降为：（6．44±1．09）μg／gweight（P＜0.05）；缺血组梗塞侧脑含水量为：（80．29±2．44）％，在缺血前对30min加入MK－801组梗塞侧脑含水量下降为：（75．62±1．84）％（P＜0．01），在缺血后30min加入MK-801组梗塞侧脑含水量下降为：（76．39±2．20）％（P＜0．01）；缺血组梗塞体积为：（495.75±55．91）mm3，在缺血前30min加入MK-801组梗塞体积下降为：（180．65±9．67）mm3（P＜0．01），在缺血后则30min加入MK-801组梗塞体积下降为：（316.08±．93）mm3（P＜0．05）。结论：MK-801不仅可防止脑梗塞体积扩大，还可改善血脑屏障通透性和降低脑水肿，而具有脑保护作用。; 邢虹罗嘉王晓英于桂芬徐家鸰吴本玠; 关键词：脑缺血血脑屏障脑水肿 MK-801

神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制被引量：9: 1999年; 在原代分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤（Ｈ／Ｒ）对神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响，并选用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、巯基供体Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明，Ｈ／Ｒ损伤引起ＬＤＨ漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。１ｍｍｏｌ／ＬＮＡＣ和５００Ｕ／ｍｌＳＯＤ预保护均可显著抑制Ｈ／Ｒ损伤引起上述指标的增加，０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ预保护则无显著抑制作用。Ｈ／Ｒ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１（３－ｍｏｒｐｈｉｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ）联合损伤引起神经元ＬＤＨ漏出率显著高于单纯Ｈ／Ｒ组。在单纯培养神经细胞中０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ对Ｈ／Ｒ＋ＳＩＮ－１导致的ＬＤＨ漏出率增加仍无显著抑制作用，但可显著抑制Ｈ／Ｒ引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的ＬＤＨ漏出率。结果说明，在培养大鼠大脑皮质神经细胞的Ｈ／Ｒ损伤中，超氧阴离子自由基（Ｏ２－）和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞?; 王晓英罗嘉邢虹于桂芬吴本介何其华; 关键词：大脑皮质神经元缺氧复氧损伤

利用激光共聚焦扫描显微镜研究大鼠脑片的缺血缺氧损伤被引量：5: 1999年; 采用荧光探剂乙酰乙酸盐 2 ,7 二氯氢化荧光素 ( 2 ,7-dichlorofluorescindiacetate ,D 399)和碘化丙啶 (PropidiumIodide ,PI)双标记 ,激光共聚焦扫描显微镜 (Laserconfocalscanningmicro scope ,LCSM)断层光切扫描观察脑缺血缺氧损伤时脑片脂质过氧化水平和细胞坏死程度 .L NG 硝基精氨酸 (L NG nitro arginine ,L NNA)、N 乙酰半胱氨酸 (N acetylcysteine ,NAC)预保护可显著减轻大鼠脑片缺氧和 /或复氧损伤 ,说明一氧化氮 (NO); 王晓英邢虹何其华徐家鸰吴本玠; 关键词：LCSM 缺血缺氧性损伤脂质过氧化物

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王晓英

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