邢虹
- 作品数：13 被引量：58H指数：5
- 供职机构：北京大学基础医学院生物物理学系更多>>
- 发文基金：“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缩胆囊素和谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内游离钙浓度的影响
- 2000年
- 为探讨胆囊收缩素八肽（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ｏｃｔａｐｅｐｔｉｄｅ， ＣＣＫ－８）及中毒剂量谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ， Ｇｌｕ）对大鼠大脑皮质细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响及相互关系，以１０－１０、 １０－８、 １０－６ｍｏｌ／Ｌ等浓度ＣＣＫ－８和１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｇｌｕ分别或共同作用于大鼠大脑皮质驯胞，以流式细胞仪（ Ｆｌｏｗ ｃｙｔｏｍｅｔｅｒ， ＦＣＭ）检测［Ｃａ２＋］ｉ，并探讨其变化机制。① １０－１０ ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８可增加［Ｃａ２＋］ｉ（Ｐ＜０．０５）， １０－８、１０－６ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８无此作用；②１０－１０ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８与１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｇｌｕ共同作用可增加［Ｃａ２＋］ｉ（Ｐ＜０．０５），而１０－６ｍｏ１／ＬＣＣＫ－８不引起［Ｃａ２＋］ｉ增加；③当抑制细胞内钙库释放时，１０－１０ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８加１ｍｍｏｌＬ Ｇｌｕ不能增加［Ｃａ２＋］ｉ。结果提示ＣＣＫ－８生理浓度时可增加［Ｃａ２＋］ｉ，而高浓度时无此作用；ＣＣＫ－８在增加［Ｃａ２＋］ｉ的同时有拮抗 Ｇｌｕ引起的细胞外钙内流作用。
- 邢虹陶家平徐家鸰吴本玠
- 关键词：钙离子
- 红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗作用被引量：10
- 2004年
- 目的 观察红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗效果。 方法 选用雄性Wistar大鼠 39只 ,随机分为对照组、烫伤组和治疗组 ,每组 13只。对照组大鼠不作任何处理 ;烫伤组大鼠背部仅造成深Ⅱ度烫伤 ,不作其他处理 ;治疗组大鼠背部致深Ⅱ度烫伤后 2d,用红外线治疗仪连续照射创面 5d。伤后 3、7d取各组大鼠伤部皮肤组织 ,进行组织病理学观察 ,同时采用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)掺入法检测组织DNA合成量 ,并测定组织通透性、组织水肿程度及丙二醛 (MDA)含量。 结果 与对照组比较 ,伤后 7d烫伤组大鼠伤部皮肤表皮脱落 ,出现溃疡 ,毛囊明显萎缩及破坏 ,大量胶原形成 ;治疗组大鼠皮肤光滑度较好 ,毛囊轻度萎缩 ,可见少量胶原纤维。治疗组大鼠伤后 7d3 H TdR掺入率为 (185 6 .33± 343.81)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织-1,明显高于烫伤组(135 3.95± 2 74 .4 8)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织 -1(P <0.0 1)。烫伤组大鼠伤后组织通透性、组织水肿程度及MDA含量均高于对照组 ,治疗组与烫伤组比较 ,上述指标数值明显偏低 (P <0.0 1～ 0.0 0 1)。 结论 红外线治疗仪有促进皮肤组织代谢和组织修复的功能。
- 吴本玠邢虹徐家鸰丁亚男栗刚于桂芬
- 关键词：红外线治疗仪烫伤皮肤
- 中毒剂量谷氨酸引起大脑皮质神经细胞的钙振荡及其机制探讨被引量：4
- 1999年
- 目的和方法：本文观察中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质神经细胞内Ｃａ２＋ 含量变化的影响，并对其机制进行探讨。将１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸加入大脑皮质神经细胞培养液中通过激光共聚焦扫描显微镜（ｌａｓｅｒ ｃｏｎｆｏｃａｌｓｃａｎｎｉｎｇ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ，ＬＣＳＭ） 观察细胞内Ｃａ２＋ 含量的变化。结果：①１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用后在观察的８６ 个细胞中，７１ ％ 的细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度发生钙振荡，发生钙振荡的波型均为尖峰型：②在抑制细胞内钙库释放后加入１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸，细胞内Ｃａ２＋ 浓度上升，但没有产生钙振荡；而抑制细胞外Ｃａ２ ＋ 内流后加入１ ｍｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸，细胞内Ｃａ２ ＋ 发生钙振荡，但振荡幅度逐渐下降直至振荡消失。结论：中毒剂量谷氨酸引起神经细胞钙振荡形成的可能机制是：细胞内钙库的释放和摄取是Ｃａ２ ＋ 发生振荡的必要条件，而振荡的维持则依赖于细胞外Ｃａ２＋
- 邢虹何其华于桂芬袁兰徐家吴本
- 关键词：钙离子谷氨酸中毒剂量钙振荡大脑皮质
- 不同时间局灶性脑缺血/再灌损伤时活体脑片Ca^(2+)的变化被引量：2
- 2002年
- 目的 :通过检测不同时间局灶性脑缺血 /再灌损伤时活体脑片Ca2 + 的变化 ,希望揭示Ca2 + 在体水平脑缺血 /再灌损伤机制。方法 :用插线法制作局灶性脑缺血 /再灌损伤模型 ,激光扫描共聚焦显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 + 的分布及动态变化。结果 :①随着缺血时间的延长 ,皮质及纹状体区域脑片细胞内Ca2 + 含量逐渐增加 ;②缺血 1h后再灌注 1 0min可引起脑片纹状体区域细胞内Ca2 + 含量明显增加 ,但将再灌时间延长至 3h ,Ca2 + 含量较灌注 1 0min为低 ;③缺血 6h皮质及纹状体区域脑片细胞内Ca2 + 含量明显多于缺血 1h ,再灌注 3h后 ,细胞内Ca2 + 含量有所下降 ,但仍高于假手术组 ;④纹状体对缺血 /再灌注损伤比皮质敏感。结论 :在脑缺血再灌注损伤中 ,皮质、纹状体部位的Ca2 +
- 何其华邢虹丁亚男徐家鸰吴本玠
- 关键词：局灶性脑缺血再灌损伤钙离子显微镜检查
- 葡萄糖和镁离子在谷氨酸诱发的神经细胞损伤中的作用被引量：7
- 2000年
- 目的和方法 :以激光共聚焦扫描显微镜观察了无葡萄糖和无镁离子细胞外液对中毒剂量谷氨酸引起的大脑皮质神经细胞损伤作用的影响。结果 :无葡萄糖及无镁离子时均可使谷氨酸引起的神经细胞内钙振荡频率及幅度下降 ,但前者可使细胞内基础Ca2 +降低 ,后者可使细胞内基础Ca2 +增加。结论 :无镁可加重谷氨酸引起的细胞内Ca2 +超载 ,在一定条件下无葡萄糖可拮抗谷氨酸及无镁离子的损伤作用。
- 邢虹何其华袁兰徐家鸰吴本玠
- 关键词：谷氨酸盐类葡萄糖镁离子钙离子
- 局灶性脑缺血/再灌损伤和谷氨酸兴奋毒性作用对大鼠大脑皮层神经细胞内Ca<'2+>、H<'+>时空变化的研究
- 该文从动物整体、活体脑组织切片以及单层培养神经细胞水平利用激光共聚焦扫描显微镜等技术观察了局灶性脑缺血时脑组织损伤情况, 脑片Ca<'2+>的变化,谷氨酸引起的大脑皮层神经细胞Ca<'2+>和H<'+>的时空变化及其机制...
- 邢虹
- 关键词：局灶性脑缺血脑组织损伤大脑皮层神经细胞
- 脑缺血损伤时脑片细胞内Ca^(2+)及脂质过氧化物的测定被引量：3
- 2000年
- 用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型 ,激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 +的分布及脂质过氧化物水平的动态变化 ,结果表明 :缺血1h时只有纹状体Ca2 +含量增加 ,而缺血4h时梗塞侧皮质、纹状体区域的Ca2 +和脂质过氧化物含量均明显增加 ;在有缺血损伤的各组再灌后细胞内Ca2 +与脂质过氧化物含量均进一步增高 ,且与缺血时间相关 ,而与再灌持续时间无明显关系 ;轻度缺血/再灌损伤时细胞内脂质过氧化物增加的发生较增钙反应为早 ;纹状体对缺血/再灌损伤比皮质敏感。
- 邢虹何其华袁兰丁亚男徐家鸰吴本玠
- 关键词：局灶性脑缺血脂质过氧化物钙离子
- 巯基供体化合物NAC和S-8744对局灶性脑缺血/再灌损伤保护作用的比较被引量：1
- 2001年
- 目的与方法 本文用插线法制作局灶性脑缺血 /再灌损伤模型 ,利用激光共聚焦扫描显微镜和fluo 3或DCF DA与PI荧光探剂双标技术检测了活体脑片细胞内脂质过氧化物、Ca2 + 含量及细胞的坏死程度。同时观察巯基供体NAC、S 8744对脑缺血 /再灌损伤的保护作用。结果 ①缺血 /再灌时脑片细胞内脂质过氧化物、Ca2 + 含量增加 ,同时脑片细胞发生坏死 ;②巯基供体NAC、S 8744均可降低缺血 /再灌损伤引起的脑片细胞内脂质过氧化物、Ca2 + 的含量 ,减轻细胞坏死程度。结论 巯基供体NAC、S 8744可拮抗局灶性脑缺血
- 邢虹何其华袁兰丁亚男徐家鸰吴本玠
- 关键词：脂质过氧化物钙离子钙离子NAC
- 局灶性脑缺血再灌损伤时神经细胞内Ca^(2+)时空动态变化的实验研究被引量：13
- 1999年
- 本文用插线法制作局灶性脑缺血／再灌损伤模型，利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ｃａ２＋的分布及动态变化，结果表明：（１）缺血／再灌时间不同，梗塞面积不同，缺血４小时梗塞面积占同侧半球的１６．３％，缺血４小时再灌２０小时梗塞面积增加到２５．９％，缺血２４小时梗塞面积占同侧半球的６０．４％。（２）本文首次观察到在缺血４小时纹状体区域的Ｃａ２＋变化明显高于皮层。
- 邢虹何其华袁兰徐家吴本
- 关键词：脑片局灶性脑缺血钙离子激光共聚焦扫描显微镜
- MK-801对大鼠局灶性脑缺血损伤时的脑保护作用被引量：5
- 1999年
- 目的：在大脑中动脉闭塞后，血脑屏障通透性的改变，脑水肿和脑梗塞是最常见的病理变化。本实验观察了MK－801（dizocilpine，一种高效非竞争性NMDA受体拮抗剂）在大鼠大脑中动脉闭塞时的脑保护作用。方法：用插线法制作局灶性脑缺血模型后，测定血脑屏障通透性，脑含水量，缺血损伤面积和体积。结果：缺血组梗塞侧皮质EB含量为：（8．82±1．35）μgweiht，在缺血前30min加入MK－801组梗塞侧皮质伊文思蓝（EB）含量下降为：（5．14±1．20）μg／gweight（P＜0．01），在缺血后30min加入MK－801组梗塞侧皮质EB含量下降为：（6．44±1．09）μg／gweight（P＜0.05）；缺血组梗塞侧脑含水量为：（80．29±2．44）％，在缺血前对30min加入MK－801组梗塞侧脑含水量下降为：（75．62±1．84）％（P＜0．01），在缺血后30min加入MK-801组梗塞侧脑含水量下降为：（76．39±2．20）％（P＜0．01）；缺血组梗塞体积为：（495.75±55．91）mm3，在缺血前30min加入MK-801组梗塞体积下降为：（180．65±9．67）mm3（P＜0．01），在缺血后则30min加入MK-801组梗塞体积下降为：（316.08±．93）mm3（P＜0．05）。结论：MK-801不仅可防止脑梗塞体积扩大，还可改善血脑屏障通透性和降低脑水肿，而具有脑保护作用。
- 邢虹罗嘉王晓英于桂芬徐家鸰吴本玠
- 关键词：脑缺血血脑屏障脑水肿MK-801
