王文苓
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 3例多囊肾病合并原发性IgA肾病病例分析
- 2013年
- 目的常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，AD-PKD）发病率为1／1000-1／400，是主要由PKD1或PKD2基因突变而引起的遗传性肾病。ADPKD合并IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）的病例临床上较为少见，可伴有肾病综合征。本研究旨在探讨ADPKD合并原发性IgAN的病理特点和治疗方案。方法对3例ADPKD并IgAN患者的临床表现、ADPKD家族史、实验室检查、病理诊断及预后进行回顾性分析。结果3例患者发病年龄31-53岁，均以少尿、水肿、大量蛋白尿为主要症状，肾穿刺活检术后诊断为1例HassII型IgAN和2例HassI型IgAN。病例1给予泼尼松联合环磷酰胺治疗，病例2给予泼尼松联合吗替麦考酚酯治疗，病例3单用泼尼松治疗。经过免疫抑制治疗后，患者大量蛋白尿和血尿均得到缓解。虽然患者随访时总肾脏体积仍出现增长，但长期肾功能保持良好。结论ADPKD伴大量蛋白尿根据囊泡位置尽可能开展肾活检。ADPKD并IgAN的患者应根据分型给予循证支持的免疫抑制治疗，可以减少蛋白尿，有助于预防肾衰竭的发生。
- 薛澄周晨辰王文苓李兰君贺靓靓赵学智梅长林
- 关键词：常染色体显性遗传多囊肾病泼尼松血尿
- 肝硬化并发肝肾综合征临床特点及死亡危险因素分析被引量：12
- 2017年
- 目的探讨肝硬化基础上发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)患者的临床特点及死亡危险因素。方法回顾性分析274例肝硬化基础上发生HRS患者的临床特点。探讨患者性别、年龄、HRS分型、合并症、伴发基础疾病、生化指标以及治疗方案等对预后的影响。结果 274例患者中,男性207例(75.5%),女性67例(24.5%),平均年龄53.39岁;HRS Ⅰ型144例(52.6%),死亡42例,病死率为29.2%,从发病到死亡平均生存时间为(11.76±14.13)d;HRS Ⅱ型130例(47.4%),死亡12例,病死率为9.2%,发病到死亡平均生存时间为(17.41±17.04)d。病毒性肝炎肝硬化占病因构成的64.2%,酒精性肝硬化占25.5%。女性、HRSⅠ型、上消化道出血、肝性脑病、腹膜炎、低血钠是肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素,特利加压素治疗是保护因素。结论肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素众多,预后差,病死率高,特利加压素的应用可降低其死亡危险。
- 王文苓苏晓峰苏梅晁华刘力畅王冶
- 关键词：肝肾综合征肝硬化特利加压素
- 羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞的增殖抑制作用被引量：3
- 2012年
- 目的:观察羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖,LDH释放实验检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测周期相关蛋白P21、cyclinA,凋亡蛋白PARP,通路蛋白Akt、FoxO3a蛋白表达。结果:实验表明100μmol/L的DJ5作用WT9-12细胞72h,细胞增殖抑制率为59.2%,DJ5使细胞周期阻滞在S期并促进细胞早期凋亡。DJ5可上调WT9-12细胞周期抑制蛋白P21表达、下调cyclinA表达;使PARP活性片段89kD表达明显增加。DJ5可下调磷酸化Akt、磷酸化FoxO3a表达、上调FoxO3a表达。结论:DJ5通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡及抑制Akt-FoxO3a通路蛋白发挥抑制WT9-12细胞增殖作用。
- 王文苓苏晓峰付莉莉梅长林
- 模式生物斑马鱼在多囊肾病发病机制及治疗中的应用进展
- 2012年
- 审阅多囊肾病（polycystic kidney disease,PKD）是以多个肾小管衬里上皮细胞形成、液体充满囊泡为特征的紊乱性疾病,囊肿多发于肾小管和集合管,上皮细胞过度增殖是PKD的致病原因也是主要发育缺陷.常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）是其中最为常见的人类单基因遗传性病变,人群发病率1/400~1/1 000,全世界大约有一千二百五十万患者,中国大约有一百五十万多囊肾患者.
- 王文苓梅长林
- 关键词：常染色体显性遗传性多囊肾病发病机制模式生物斑马鱼细胞过度增殖
