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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
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  • 1篇心肌再灌注
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  • 1篇炎性因子
  • 1篇食管
  • 1篇食管破裂
  • 1篇手术
  • 1篇组织化学
  • 1篇外科
  • 1篇外科手术

机构

  • 3篇苏州大学附属...
  • 2篇无锡市第四人...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇武汉大学

作者

  • 4篇王振军
  • 4篇谢宗涛
  • 4篇王志强
  • 2篇刘传信
  • 2篇蔡铭
  • 1篇黄杰
  • 1篇王朝阳
  • 1篇张六伢
  • 1篇张永健
  • 1篇段超

传媒

  • 2篇中国胸心血管...
  • 1篇山东医药
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
非小细胞肺癌组织中p38蛋白的表达及其与吸烟的关系被引量:1
2012年
目的:检测非小细胞肺癌组织中p38的表达,探讨其与患者吸烟的关系。方法:应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果:肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);27例(51.9%)标本肺癌组织中p38蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(P>0.05);p38的表达在腺癌组织中明显增加,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。而不吸烟患者癌组织标本中p38的表达水平较吸烟者高,为吸烟者的2.3倍(P<0.01);不吸烟者腺癌组织中p38的表达水平显著增高。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内。结论:p38在肺腺癌不吸烟者中过表达,可能在不吸烟者的肺癌发生过程中起着重要作用。
王志强黄杰谢宗涛王振军刘传信段超
关键词:肺癌P38吸烟免疫组织化学
外伤性食管破裂的治疗分析(附10例报告)被引量:2
2008年
总结10例外伤性食管破裂的诊治经验和治疗要点。10例破裂部位均位于胸段食管,外伤至确诊时间在12h内者4例,12~24h者3例,36h及4、8d者各1例。行手术修补6例,一期食管旷置加二期重建3例,保守治疗1例。死亡2例,二次手术2例,余均一期愈合。认为外伤性食管破裂应以积极手术治疗为主。
谢宗涛王志强王振军蔡铭
关键词:食管破裂外科手术
雌二醇对兔心肌缺血/再灌注损伤的急性保护作用
2011年
目的探讨17b-雌二醇(17b-E2)对兔在体缺血/再灌注(I/R)心肌的急性保护作用及其相关机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支建立兔在体心肌I/R模型(心肌缺血40 min,再灌注3 h);采用抽签法将24只健康雄性新西兰白兔随机分为两组(每组12只),对照组:心肌缺血前静脉注入1 ml乙醇;实验组:心肌缺血前静脉注入10μg/kg 17b-E2。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同时间点检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白印迹法(Western blotting)测定心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达;脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果缺血过程中,实验组TNF-α较对照组降低(F=0.007,P=0.001),而IL-6变化不明显(F=0.616,P=0.095);再灌注过程中,实验组TNF-α和IL-6的含量明显低于对照组(P<0.01);同时实验组p38MAPK的活性和心肌凋亡指数均明显低于对照组(45.07%±2.73%vs.61.25%±2.41%,t=-15.398,P=0.000;11.21%±3.85%vs.22.02%±4.49%,t=-6.332,P=0.000)。结论 17b-E2通过抑制炎症反应及抗凋亡途径减轻心肌I/R损伤,其作用可能是通过对p38MAPK的抑制而实现的。
王振军谢宗涛王志强刘传信张六伢
关键词:心肌再灌注损伤炎性因子P38MAPK
雌二醇对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量:2
2007年
目的探讨17b-雌二醇(E2)对兔心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法通过结扎冠状动脉左前降支建立兔在体心肌I/R损伤模型,将36只兔随机分为3组(每组12只),对照组:心肌缺血前静脉注入1ml乙醇;早期组:心肌缺血前注入10μg/kgE2;晚期组:再灌注前注入10μg/kgE2。化学发光法测定E2的浓度,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,称重法测定心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与对照组比较,早期组和晚期组CK-MB、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),心肌梗死范围及凋亡指数显著降低(P<0.05),但早期组和晚期组之间比较差异无统计学意义。结论E2对减轻心肌I/R损伤的作用是在再灌注过程中,这种作用可能是通过抗氧化、抗凋亡和减少心肌细胞坏死途径实现的。
王振军谢宗涛王志强蔡铭张永健王朝阳
关键词:心肌缺血-再灌注损伤抗氧化凋亡坏死
共1页<1>
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