王倩
- 作品数：12 被引量：133H指数：7
- 供职机构：锦州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠心脏缺氧缺血再灌注损伤与果糖二磷酸镁的保护途径
- 2005年
- 目的:观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径。方法:实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成。24只SD大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCl118.5,NaCO325.0,KH2PO41.2,KCl4.8,MgSO41.2,CaCl22.0,葡萄糖1.0)mmol/L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将果糖二磷酸镁(2.4mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30min,再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min,再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果:24只SD大鼠均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压比较:果糖磷酸镁组明显低于缺血再灌注组[(73.0±6.8,109.0±9.2)mmHg,(t=10.789,P<0.05)]。②再灌注后左室压力变化速率比较:缺血再灌注组明显低于对照组[(913±233,1889±304)mmHg/s,(t=6.756,P<0.01)]。③再灌注后心脏冠状动脉血流量比较:果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4.6±0.4,3.5±0.5)mL/min,(t=2.693,P<0.05)]。④再灌注后左心室肌组织总超氧化物歧化酶活性比较:果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(33.06±3.03,22.18±4.79)NU/mg,(t=8.123,P<0.01)]。⑤再灌注后左心室肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组组明显高于对照组[(10.00±1.13,2.56±0.63)nmol/mg,(t=18.76,P<0.01)]。结论:果糖二磷酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。
- 齐志敏王倩张英杰
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响,并与阿司匹林作用相比较。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组;阿司匹林对照组;氯化镁低剂量组;氯化镁中剂量组;氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药,1次/d,连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率:氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率,高剂量组优于中剂量组,优于低剂量组(55.5%,46.1%,42.4%;64.3%,59.3%,51.2%;49.5%,30.4%,20.0%),高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39.0%,55.3%,53.2%)。②对血栓形成的影响:氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65.8%和55.7%,小剂量组与阿司匹林组基本一致(50.7%,49.1%)。结论:小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当,随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林,说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。
- 齐志敏王倩任婕
- 关键词：氯化镁血小板聚集率抗血栓形成作用二磷酸腺苷中剂量比浊法
- 丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应被引量：15
- 2006年
- 目的:探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组1.5g/kg组,每组12只。除正常组不插入线栓外,其余4组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13.5g/kg,4.5g/kg,1.5g/kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损,生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。结果:经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2.50±0.80,0.00,P<0.01];丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[(1.67±0.65),(1.58±0.52),(1.50±0.80),(2.50±0.80),P<0.05],其中以1.5g/kg组最为显著(P<0.01)。②丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组与模型组相比,海马区神经细胞肿胀程度明显减轻,且海马CA1区神经细胞存活数明显增多[(75.3±4.1)/高倍视野,(76.3±5.0)/高倍视野,(82.5±7.1)/高倍视野,(62.8±6.8)/高倍视野,P<0.01]。③丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(55.32±6.39),(50.55±5.87),(51.44±7.06),(39.28±5.67)U/mg;P<0.01]。丹参1.5g/kg组与丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组比较,显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[(33.90±5.10),(34.13±3.85),(42.49±2.61)U/mg;P<0.05]。④丙二醛含量:丹参4.5g/kg组,13.5g/kg组均能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.13±5.49),(11.73±6.87),(21.54±10.50)μmol/g;P<0.05],以1.5g/kg组更为显著[(9.96±4.08)μmol/g,P<0.01]。结论:丹参可减少自由基的生成,对神经细胞的氧化损伤具有保护作用,且以小剂量组的保护作用更加明显,其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。
- 刘畅闵连秋季占胜王倩贾玉洁李淑云
- 关键词：丹参注射液脑缺血丙二醛局灶性脑缺血氧化应激反应
- 硫酸镁抗自由基作用的量效分析被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后最佳治疗剂量与其脑保护作用的关系。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320mg/kg组5组,每组12只。除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1mL),观察24h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。结果:经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多。②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P<0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P<0.01],且硫酸镁80,320mg/kg两组间差异显著(P<0.05)。③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0.55)μmol/g,P<0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P<0.01],且硫酸镁80,320mg/kg两组间差异显著(P<0.05)。结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显。②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳。
- 季占胜闵连秋王倩刘畅贾玉杰唐学东
- 关键词：脑缺血超氧化物岐化酶丙二醛硫酸镁
- 脑缺血耐受与药物预处理被引量：4
- 2004年
- 脑缺血耐受是近年来的研究热点 ,耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、热休克蛋白表达、腺苷、凋亡、反应性星形细胞增生、信号传导通路等。根据缺血预处理机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质也可对脑缺血发挥保护作用 ,是神经保护的新途径。
- 王倩闵连秋
- 关键词：脑缺血耐受药物预处理兴奋性氨基酸星形细胞内源性物质信号传导通路
- 莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响被引量：7
- 2004年
- 目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。
- 齐志敏王倩王化洲
- 关键词：实验性大鼠抗血栓形成抗血小板聚集提取物血小板聚集率
- 木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响被引量：7
- 2004年
- 目的:研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响,以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只,以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的木贼提取物给大鼠灌胃,均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。
- 齐志敏王倩
- 关键词：木贼提取物血小板聚集血栓形成脑卒中药理学
- 氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。
- 齐志敏王倩任婕王化洲
- 关键词：氯化镁心肌再灌注损伤心律失常
- 大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用被引量：8
- 2005年
- 目的:观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组,对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液犤(NaCl118.5,NaCO325.0,KH2PO41.2,KCl4.8,MgSO41.2,CaCl22.0,葡萄糖:1.0)mmol/L犦制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将葡萄糖酸镁(2.4mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30min,再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min,再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果:SD大鼠共24只均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(65.6±3.8,56.1±8.7)mmHg,(t=2.287,P<0.05)犦。②再灌注后左室压力变化速率:葡萄糖酸镁组明显低于对照组犤(1241±202,1889±304)mmHg/s,(t=-3.980,P<0.01)犦。③再灌注后冠状动脉血流量:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(4.5±0.3,3.5±0.5)mL/min,t=5.895,P<0.01犦。④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(37.17±3.42,22.18±4.79)kNU/g,t=4.874,P<0.01犦。⑤再灌注后丙二醛的含量:葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组犤(5.25±1.01,10.00±1.13)μmol/g,t=-5.827,P<0.01犦。结论:葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。
- 齐志敏王倩张英杰高东明
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 大鼠心肌缺血再灌注损伤实验模型研究被引量：71
- 2004年
- 目的:改进心肌缺血再灌注模型制备方法,提高造模成功率,以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法:采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型,剪断肋骨同时结扎肋间动脉,不使用扩胸器,直接用结扎线将肋骨残端用力拉向两侧,充分暴露心脏;结扎冠状动脉操作在胸腔内进行。结果:用改进的方法造模成功率100%;用传统的方法造模的成功率为80%。应用此法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率为90%;而用传统的方法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率仅为10%。结论:改进后的方法简单易行,操作方便,成功率高。此法造模是目前完成心肌缺血再灌注实验比较好的模型,又是保证大鼠心肌缺血预处理实验成功的方法。
- 齐志敏张莹王倩
- 关键词：动物心肌再灌注损伤
