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张英杰: 作品数：65 被引量：254H指数：8; 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>; 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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以终末向量和波形改变为主要表现的预激综合征1例被引量：2: 2004年; 患者，男，61岁，阵发性心动过速病史11年，当地医院以隐匿性预激综合征、房室折返性心动过速(AVRT)于2001年11月26日转我院行导管射频消融术。术前12导联心电图(图1，A)示：P-R间期0.14s；QRS波初始无粗钝，除V1导联R／S>1外，余心电图均在正常范围。; 刘仁光张英杰陶贵周李丽; 关键词：预激综合征心电图检查心动过速

苯那普利后处理减轻离体心脏缺血再灌注损伤的观察: 2009年; 目的探讨苯那普利后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用Landendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机等分为3组：缺血再灌注组（I／R）、缺血后处理组和苯那普利后处理组。生化法检测各组稳灌20min和再灌60min肌酸激酶（CK）的水平，改良亮绿变色酸法观察心肌损害程度，硝基还原酶法测定各组再灌注末一氧化氮（NO）含量，测定心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比，苯那普利后处理组心肌梗死面积缩小[（14±7）％比（40±7）％，P〈0．01]；再灌注流出液中CK含量减少[（100．8±31．8）U／ml比（188．5±49．1）U／ml，P〈0．01]；心肌MDA含量降低[（2．5±0．7）nmol／mg prot比（4．4±0．6）nmol／mg prot，P〈0．01）；苯那普利后处理组再灌注流出液中NO含量明显高于缺血再灌注组[（101．7±8．7）μmol／L比（27．8±5．9）μmol／L，P〈0．01]。结论苯那普利后处理具有显著的心肌保护作用，这种心脏保护作用可能与增加NO浓度和抗脂质过氧化有关。; 吴慧颖张英杰; 关键词：苯那普利后处理缺血再灌注心肌

再生医学在缺血性心脏疾病治疗中的应用被引量：2: 2006年; 再生医学的发展为终末缺血性心脏病的治疗提供了新思路,有很大的临床应用前景,主要分三个阶段。现主要就第一阶段的研究现状从基础和临床两个方面介绍。; 何峰颖张英杰刘仁光; 关键词：缺血性心脏病骨髓间充质干细胞

变异型心绞痛合并室性心动过速1例: 2001年; 赵聪林张英杰; 关键词：变异型心绞痛并发症室性心动过速

直背综合征误诊急性心肌梗死1例: 2000年; 张英杰刘仁先; 关键词：直背综合征误诊急性心肌梗死

误诊为慢性综合征1例: 2002年; 陶贵周刘仁光张英杰王高频高航; 关键词：顺向性房室折返性心动过速慢性综合征误诊射频消融术

缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制被引量：5: 2005年; 目的探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注60min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L+HOE1400·1μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组。动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化。实验结束后计算无复流区面积。结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25·8%±2·7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP57mmHg±9mmHgvs107mmHg±6mmHg,+dp/dtmax679mmHg/s±177mmHg/svs1892mmHg/s±231mmHg/s,P均<0·01),心肌CK-MB水平增加(210IU/L±48IU/Lvs27IU/L±7IU/L,P<0·01)。单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P>0·05)。缬沙坦改善LVSP(85mmHg±7mmHg)和+dp/dtmax(1425mmHg/s±260mmHg/s),缩小无复流区面积(12·9%±2·5%);减少心肌CK-MB释放(103IU/L±24IU/L,与I/R组比P均<0·01);HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关。; 张英杰白小涓齐志敏王洪新; 关键词：心肌再灌注缓激肽

研究生临床心电学教学考核方法探索被引量：4: 2009年; 如何提高医学研究生教学质量是目前急需解决的问题。在改进教学方法的基础上,相关教学部门从2005年开始探索临床研究生出科考核方法,包括掌握知识面和解决实际问题能力考核;探索创新、自学能力考核;考核评分方法。经3年多时间在临床研究生"临床心电学"教学中应用,收到满意效果。; 张英杰刘仁光萧鸿; 关键词：临床心电学

托伐普坦治疗顽固性心力衰竭的疗效研究被引量：38: 2016年; 目的:观察托伐普坦对伴有低钠血症的顽固性心力衰竭患者临床症状、心功能改善情况及血钠水平的影响。方法:选择2014-01至2015-10于我院心内科住院的伴有低钠血症的顽固性心力衰竭患者100例,随机分为托伐普坦组和对照组,各50例,两组患者均给予常规强心、利尿、纠正离子紊乱治疗。托伐普坦组在常规治疗基础上加用托伐普坦15 mg/d,观察两组患者临床症状改善情况,心肾功能指标、离子水平的变化。结果:(1)托伐普坦组较对照组患者呼吸困难程度得到明显改善(P<0.01),肺部湿性啰音减少(P<0.05),双下肢水肿明显减轻(P<0.01)。托伐普坦组较对照组患者24 h尿量显著增加(ml,2 416.0±771.6 vs 1 124.6±215.7,P<0.01)N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平显著下降(pg/ml,2 678.04±537.09 vs 4 051.34±306.07,P<0.01);血钠水平显著升高(mmol/L,139.08±6.18 vs 129.44±2.20,P<0.01),差异均有统计学意义。(2)托伐普坦组有38例患者上述观察指标改善明显,用药1天后与用药前相比,血尿素氮水平即开始明显下降(mmol/L,7.28±1.53 vs 10.39±1.23,P<0.01);另外12例患者上述观察指标改善不明显,用药1天后与用药前比较,血尿素氮水平即开始显著升高(mmol/L,13.38±0.66 vs 10.39±1.23,P<0.01)。结论:托伐普坦能有效改善顽固性心力衰竭患者的临床症状、心功能状态,有助于提高血钠水平;可以通过早期尿素氮水平的变化评价托伐普坦的治疗效果。; 魏立侠张英杰翟桂兰; 关键词：托伐普坦低钠血症心力衰竭

缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响被引量：2: 2013年; 目的观察缬沙坦后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流的影响,并探讨其信号转导的可能机制。方法 56只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(n=8),缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组(n=16),缬沙坦组(n=16,缬沙坦10mg·kg-1),缬沙坦+LY294002组(n=16,缬沙坦10mg·kg-1、LY2940020.3mg·kg-1)。大鼠适应性喂养1周后,结扎冠状动脉左前降支(LAD)60min再灌注120min,制作大鼠心肌缺血再灌注无复流模型。缬沙坦于再灌注前15min经尾静脉注射,LY294002于再灌注前5min经尾静脉注射。再灌注结束后,采用硫磺素S、伊文思蓝活体染色,观察大鼠心肌无复流范围及缺血面积;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌梗死面积;测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB);免疫印迹法(western blot)测定缺血心肌蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated akt,p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylated eNOS,p-eNOS)的蛋白表达。结果与I/R组相比,缬沙坦组的无复流面积减少[(31.26±2.83)%比(21.60±3.29)%,P<0.01],梗死面积减少[(40.16±4.19)%比(27.93±4.57)%,P<0.01],Akt、eNOS的磷酸化程度增高(P<0.01);缬沙坦联合应用LY294002后,该组与缬沙坦组相比,其无复流面积及梗死面积均有增加(P<0.01)。结论缬沙坦可以明显减少大鼠心肌缺血再灌注后无复流面积和梗死面积,其作用机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinosi-tol 3-kinase,PI3K)/Akt/eNOS信号转导途径的激活有关。; 马清华张英杰焦慧; 关键词：缺血再灌注无复流信号转导动物

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