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PC-1解除S6K对AKT信号通路的负反馈抑制: 2014年; 目的:通过建立过表达PC-1的前列腺癌LNCaP细胞系及敲低PC-1表达的C4-2细胞系,探究PC-1激活AKT信号通路的分子机制。方法:将PC-1基因及针对PC-1的siRNA序列,分别克隆至慢病毒表达载体pCDH-EF1-Myc-MCS-T2A-Puro及干扰载体pSIH1-H1-Puro,包装成慢病毒后分别感染前列腺癌LNCaP及C4-2细胞,通过Western印迹鉴定PC-1过表达及敲低效果,并检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白S6K、AKT的磷酸化水平。结果:PC-1过表达时,S6K磷酸化水平下降,而AKT的磷酸化水平上升。结论:PC-1可以通过抑制S6K激酶活性,解除其对AKT的负反馈抑制作用,从而激活AKT激酶的活性。; 张晓清王健王洪涛李山虎王芃黄芳洪鎏邓楚中周建光; 关键词：前列腺癌 AKT信号通路

运用重叠延伸PCR技术构建SGK3激酶PX结构域突变体被引量：2: 2016年; 目的:构建SGK3激酶PX结构域突变体载体,观察其在人肾胚细胞293T中的表达与定位。方法:利用重叠延伸PCR原则设计引物,合成具有点突变的SGK3突变体,将其连接到p EGFP载体上,测序验证;将所获突变载体瞬时转染人肾胚细胞293T,利用荧光倒置显微镜检验突变体在细胞中的表达及功能实现。结果:测序结果表明合成了具有点突变的SGK3序列;荧光倒置显微镜下SGK3突变体相较野生型SGK3在293T细胞内的不均匀分布表明转染成功,突变体载体在人肾胚细胞293T中获得表达且有所定位。结论:通过改变PX结构域序列上第90位氨基酸可以使SGK3激酶失去定位的功能,从而为研究SGK3在细胞中的功能提供基础。; 吕文杰王洪涛黄芳王健王芃洪鎏周建光潘耀振李山虎; 关键词：重叠延伸PCR

mTORC2/AKT反馈激活拮抗隐丹参酮对HepG2细胞的抑制作用: 目的:本实验主要研究隐丹参酮对丝/苏氨酸蛋白激酶活性的影响及其在抑制肝癌细胞株中生长的作用。方法:Western印迹检测隐丹参酮在Hep G2细胞对丝/苏氨酸蛋白激酶磷酸化的影响以及联合哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的抑制剂PP...; 洪鎏; 关键词：隐丹参酮肝癌 HEPG2细胞; 文献传递

过表达SGK3肝癌细胞BEL-7402在去甾体激素血清中的抗凋亡研究被引量：9: 2016年; 目的:构建过表达血清与糖皮质激素调节激酶3(SGK3)的质粒以及稳定表达SGK3的肝癌细胞系BEL-7402,研究其在去甾体激素胎牛血清(FBS)中的抗凋亡能力。方法:PCR扩增SGK3基因,将扩增产物连接到p CDH载体,构建出p CDH-SGK3的慢病毒载体质粒,将其同空白对照p CDH-NC分别与慢病毒包装载体共转入293T细胞,包装成慢病毒p CHD-SGK3和p CDH-NC;将构建的慢病毒感染肝癌细胞BEL-7402并用嘌呤霉素筛选,Western印迹检测SGK3的表达;观察细胞在FBS及去甾体激素FBS中的生长情况。结果:包装出p CDH-SGK3重组慢病毒,此慢病毒感染肝癌细胞系BEL-7402后获得表达;CCK8实验表明过表达SGK3可促进肝癌细胞的生长,BEL-7042细胞中有雄激素的表达,去甾体激素FBS中细胞生长受到抑制,过表达SGK3可增强肝癌细胞在去甾体激素血清中的抗凋亡能力。结论:在肝癌细胞BEL-7402中过表达SGK3可促进细胞生长,可增强细胞在去甾体激素FBS中的抗凋亡能力。; 吕文杰王洪涛黄芳王健王芃洪鎏周建光潘耀振李山虎; 关键词：肝癌 BEL-7402细胞

mTORC2/Akt的反馈激活可拮抗隐丹参酮对HepG2细胞的抑制作用被引量：1: 2015年; 目的:研究隐丹参酮对Akt活性的影响及其在抑制HepG2细胞生长中的作用。方法:Western印迹检测隐丹参酮对Akt磷酸化的影响;CCK-8法检测隐丹参酮与MK2206或PP242联合用药对HepG2的生长抑制作用。结果:Western印迹证明隐丹参酮处理能够增强HepG2细胞Akt的磷酸化,同时发现隐丹参酮对Akt的增强作用依赖于mTORC2的活性;通过MK2206或PP242抑制Akt的反馈激活,能够明显促进隐丹参酮对HepG2细胞的生长抑制作用。结论:通过抑制Akt的反馈激活能够增强隐丹参酮的抗肿瘤作用,为隐丹参酮肿瘤治疗的临床应用联合用药提供了理论基础。; 洪鎏李山虎王洪涛黄芳王健王芃吕文杰潘耀振周建光; 关键词：AKT 隐丹参酮肝癌 HEPG2细胞

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洪鎏