汪文文
- 作品数：5 被引量：28H指数：1
- 供职机构：中山大学药学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 介孔二氧化硅纳米粒致小鼠急性毒性及相关机制研究
- ＜正＞目的:介孔二氧化硅纳米材料（Mesoporous Silica Nanoparticles,MSNs）是一种新型药物载体,是通过无机前体与有机表面活性剂相互作用而自组装形成的体系,具合成经济方便、载药量大等优势。本...
- 席晨周婕汪文文付新录梁金强黄芝瑛
- 文献传递
- Notch1信号通路在雷公藤甲素所致肝细胞毒性的作用及机制（英文）
- 2017年
- 雷公藤甲素(triptolide,TP)是从植物雷公藤中分离得到的活性最高的二萜内酯类化合物。它具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种药理活性,目前在国内外被广泛研究与应用。然而,雷公藤甲素的肝脏毒性,限制了它的临床应用。为探讨Notch1信号通路对雷公藤甲素所致肝细胞毒性的保护作用及其相关机制,减轻雷公藤甲素肝脏毒性提供理论依据。研究表明,雷公藤甲素可以导致张氏肝细胞(Chang liver cell)的氧化应激水平及细胞凋亡水平增加,同时明显抑制Notch1信号通路的激活。此外,通过外源性给予Notch1配体Jagged1激活Notch1信号通路,可以保护雷公藤甲素诱导的氧化应激损伤及细胞凋亡损伤,在这个过程中,Nrf2及其下游靶点HO-1的表达水平增加。而通过给予DAPT或siRNA干扰Notch1抑制Notch1信号通路,则加重雷公藤甲素的细胞毒性,同时抑制Nrf2信号通路的激活。进一步的研究表明,siRNA干扰Nrf2可以部分消除Jagged1对雷公藤甲素所致肝细胞毒性的保护作用。以上实验结果表明,激活Notch1信号通路可以保护雷公藤甲素诱导的肝细胞氧化应激损伤及细胞凋亡损伤,而Nrf2是发挥该保护作用的重要下游靶点。
- 熊哲文王丽孔嘉敏汪文文程一森沈飞海黄芝瑛
- 关键词：雷公藤甲素NOTCH1NRF2氧化应激细胞凋亡
- SIRT3通过保护线粒体缓解雷公藤甲素所致心肌细胞毒性
- 目的新生SD大鼠原代心肌细胞和大鼠H9c2细胞中建立雷公藤甲素(triptolide,TP)心脏毒性的体外模型。研究雷公藤甲素诱导的心肌细胞毒性中,对SIRT3的影响,以及SIRT3在该毒性引起线粒体凋亡和氧化应激中的作...
- 程一森杨焱钦汪文文沈飞海黄芝瑛
- Nrf2-ARE防御系统在雷公藤甲素诱导氧化损伤中的保护作用及机制
- 目的采用人肝癌细胞HepG2、大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E、大鼠心肌细胞H9c2建立的体外模型,研究雷公藤甲素(TP)对Nrf2-ARE防御系统的激活作用,并探讨Nrf2-ARE防御系统与TP所引起的细胞凋亡及氧化应...
- 熊哲文李佳周婕汪文文沈飞海黄芝瑛
- 五味子乙素激活Nrf2/ARE通路对顺铂致HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：28
- 2012年
- 研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对顺铂致HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。体外培养人肾小管上皮细胞HK-2细胞,采用MTT和LDH法检测细胞毒性,荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内ROS含量,Western blotting检测评价Nrf2核内水平,实时定量PCR检测NQO1、HO-1和GCLC mRNA表达水平。结果显示,经Sch B干预后,细胞活力明显升高,LDH漏出显著降低,并呈现剂量依赖效应。Sch B干预能显著抑制顺铂诱导的细胞内ROS水平升高。同时,研究发现Sch B能显著诱导Nrf2核转位,其下游Ⅱ相解毒酶基因和抗氧化酶基因NQO1、GCLC和HO-1 mRNA表达水平也显著增加。本研究表明,Sch B能通过激活Nrf2/ARE通路,减轻顺铂致肾细胞的氧化应激损伤作用。
- 李梅金晶李佳关翠文汪文文邱玉文黄芝瑛
- 关键词：五味子乙素顺铂NRF2氧化应激
