李秀兰
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制被引量：6
- 2010年
- 目的探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲(SR double knockout,SRDKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein2,SREBP2)表达,加重主动脉脂质异常积聚的分子机制。方法 13只SRDKO雄性小鼠,按体质量大小,采用完全随机的方法,分为炎症组(n=6)和对照组(n=7)。喂养高脂饮食14周,检测血清炎症因子和脂质水平;油红O染色观察主动脉脂质积聚;实时定量PCR和免疫组织化学染色,分析主动脉低密度脂蛋白受体(LDLr)、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白(SCAP)mRNA和蛋白表达水平。结果炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高[(10.32±2.88)ng/mlvs(5.50±2.67)ng/ml,P<0.05];主动脉切片油红O染色结果发现,炎症组比对照组脂质积聚明显增加;炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLrmRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05)。结论 SRDKO小鼠在炎症状态下,促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达,上调LDLr,使胞内摄入胆固醇增加,加重主动脉脂质的异常积聚。
- 刘宏柳青雷寒李秀兰陈显
- 关键词：炎症清道夫受体ACD36基因敲除固醇调节元件结合蛋白
- 炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨炎症对清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA）和CD36双基因敲除（SRA-／-/CD36-/-）小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜存机制。方法将1～3月龄，体质量为18～23g的SRA-/-／CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组（n=7），炎症组（n=6），2组均喂以高脂饮食，炎症组小鼠采取皮下注射酪蛋白方法诱导产生慢性炎症模型，14周后应用实时荧光定量RT—PCR技术和免疫组化方法检测肝脏LDL受体基因及调控其转录的SREBP2、SCAP基因表达水平，并观察肝脏形态学及血生化指标的变化。结果与正常对照相比，炎症状态时肝脏LDL受体、SREBP2、SCAP mRNA水平显著高于对照组（P〈0．05），蛋白表达的水平也较对照组明显升高；肝细胞内脂质沉积加重，炎性细胞浸润；血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯降低不明显。结论炎症通过促进肝细胞内SREBP2、SCAP的表达，进而增强细胞膜表面LDL受体的表达，最终导致肝细胞内胆固醇沉积。
- 李秀兰柳青雷寒刘宏陈压西阮雄中
- 关键词：炎症低密度脂蛋白受体
- 散发性嗜铬细胞瘤与SDHD基因突变关系研究
- 2009年
- 目的:了解重庆地区散发性嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma,PHEO)与琥珀酸脱氢酶复合物DⅡ单位(Succtnate dehydro-genaes complex,subunitD,SDHD)基因第1、2外显子突变的关系。方法:采用多聚酶联反应结合单链构像多态性分析(Polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)对32例病理确诊的散发性PHEO患者(其中21例为肾上PHEO,11例为肾上腺外PHEO即副神经节瘤)和80例健康体检者对SDHD基因1、2外显子进行突变分析。结果:32例嗜铬细胞瘤患者中未发现SDHD基因第1、2外显子的突变。结论:在本研究中未发现重庆地区散发PHEO存在SDHD基因第1、2外显子的突变。
- 李秀兰柳青吴小候
- 关键词：副神经节瘤突变
