李淑婷
- 作品数：34 被引量：112H指数：6
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尼莫地平对脑缺血时间窗的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血/再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCAO2h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率:尼莫地平组存活率为53.3%(16/30只),对照组为40%(12/30只)。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分:尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCAO4h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组(P<0.05)。③脑组织血流量:尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组(P<0.05)。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCAO2h,3h和4h有统计学意义(P<0.05)。④梗死体积:尼莫地平组的大鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCAO2h组的大鼠脑梗死体积减小最突出(P<0.05)。结论尼莫地平对大鼠脑缺血/再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h～4h范围。
- 李淑婷吉训明罗玉敏
- 关键词：尼莫地平
- 尼莫地平和超氧化物歧化酶联合抗缺血/再灌注损伤作用研究被引量：8
- 2009年
- 目的研究尼莫地平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)联合治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法将45只成年雄性Wistar大鼠随机分成4组,尼莫地平组、超氧化物歧化酶组、联合药物(尼莫地平加超氧化物歧化酶)组和对照组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型,缺血后4h行再灌注。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率分别为:41.7%、27.3%、70.0%和25.0%。联合药物组较对照组的存活率明显增加(P<0.05)。②神经功能缺损评分为:4.39±0.197、4.47±0.492、3.79±0.521和4.67±0.709。联合药物组较对照组的神经功能缺损明显减少(P<0.01),较尼莫地平或SOD组也明显减少(P<0.05)。③脑组织血流量为:96±23%、81±19%、129±47%和79±41%。与对照组相比三个药物组的脑血流量均增加(P<0.05)。联合药物组的脑血流量增加又明显高于单药治疗组(P<0.05)。④梗死体积为:261.0±55.2、261.2±59.3、128.5±58.4和383.5±58.8mm3。联合药物组梗死体积明显小于对照组(P<0.05)和两个单药组(P<0.01,P<0.05)。结论尼莫地平和超氧化物歧化酶联合用药对脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,并且优于单一药物治疗。
- 李淑婷罗玉敏吉训明
- 关键词：尼莫地平超氧化物歧化酶神经保护
- 尼莫地平联合环磷酰胺对缺血-再灌注大鼠的脑保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
- 朱弘吉训明李淑婷罗玉敏
- 关键词：再灌注损伤尼莫地平环磷酰胺神经保护药
- 北京市社区缺血性卒中患者认知功能障碍及危险因素调查被引量：5
- 2009年
- 目的 探讨社区就诊的缺血性卒中患者认知功能障碍（PSCI）患病情况及其危险因素。方法在北京市5个城区各选一家二级医院所管辖的社区卫生服务站，对在此就诊的2003年1月-2004年12月首发或二次复发的缺廊性卒中患者进行横断面调查。应用简易智能状态检测量表（MMSE）评估患者的认知功能，同时收集了卒中发病情况、PSCI危险因素等资料。结果共有993例患者完成MMSE评估，PSCI为7．9％（78／993）。卒中后6个月内、6个月〈卒中〈12个月、12～24个月的PSCI患病率分别为8．5％、10．1％和4．9％。〈60岁者的PSCI患病率为3．9％，60～、65～、≥70岁患者的患病率分别为5．1％、8．1％和11．4％，趋势检验，，=12．521，P〈0．0001。大专学历以上者PSCI患病率为3．6％，中学、小学和文盲卒中患者PSCI的患病危险分别是大专以上者的1．72、3．94、4．04倍（趋势检验，X^2=13．694，P〈0．0001）。影响PSCI的因素有多病灶卒中（OR=4．53，95％CI：2．26～9．06）、抑郁状态（OR=9．13，95％CI：3．35～24．83）、日常生活能力障碍（OR=2．53，95％CI：1．73～3．71）和非腔隙性梗死，其中前三项为PSCI患病的独立危险因素。结论社区就诊的缺血性卒中患者的PSCI与病程、文化程度、患病年龄等多种因素有关，多病灶卒中、抑郁状态和日常生活能力障碍为PSCI患病的独立危险因素。
- 刘宏军方向华秦晓明穆丽媛张新卿李淑婷汤哲
- 关键词：脑梗死卒中
- 影响人α-突触核蛋白基因在原核细胞中表达因素的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 研究影响人α 突触核蛋白 (α synuclein)基因在原核细胞中表达的常见因素 ,以提高其在原核细胞中的表达量。 方法 将重组质粒ProEXNACP转化进入到DH5α 大肠杆菌体内 ,观察诱导剂IPTG浓度、诱导时间、诱导温度、诱导培养基、诱导初始菌浓度及诱导中pH值变化等因素对蛋白表达产量的影响 ,用SDS PAGE梯度胶电泳分析 ,考马斯亮蓝染色进行比较研究 ,同时检测pH值 ,观察其变化。 结果 诱导剂IPTG浓度对诱导蛋白产生的影响不大 ,诱导过程中pH值变化较小 ,而诱导时间、温度、初始菌浓度和培养基的种类对诱导产生α 突触核蛋白有较大影响。其中 ,以LB培养基 ,37℃ ,180r min诱导 1～ 2h产生α 突触核蛋白的量最大。 结论 诱导剂IPTG诱导ProEXNACP/DH5α大肠杆菌产生α 突触核蛋白的量与诱导时间、温度、初始菌浓度和培养基的种类有明显的关系。初始菌A590 =0 5～ 0 8,LB培养基 ,37℃ ,大通氧量 (180r min以上 ) ,1～ 2h诱导可作为大量提取、纯化α 突触核蛋白的首选条件。
- 李淑婷陈彪
- 关键词：原核细胞Α突触核蛋白蛋白表达影响因素
- 携带酪氨酸羟化酶基因的逆转录病毒载体pELSNTH的构建
- 1997年
- 为高效表达酪氨酸羟化酶（ＴＨ）基因，用分子克隆技术，构建以莫洛尼鼠白血病病毒改造的逆转录病毒ｐＥＬＳＮ为载体含ＴＨ基因的表达载体ｐＥＬＳＮＴＨ，为帕金森病动物模型的实验性基因治疗提供有效手段。
- 鲁瑛杨慧孙阳李淑婷田竟生徐群渊
- 关键词：酪氨酸羟化酶基因逆转录病毒载体
- 老年神经变性疾病蛋白基因研究:3种α-突触核蛋白提取纯化方法的比较
- 2004年
- 目的:用经济、简便、快捷的方法得到大量、高纯度的α-突触核蛋白。方法:将重组的proEXNACP,pGEXNACPH和pTYBNACP质粒分别转入大肠杆菌DH5α,BL21和ER2566细胞进行培养增菌,IPTG诱导产生α-突触核蛋白;超声破碎、离心粗提取得到融合的α-突触核蛋白;分别经Ni-NTAresin,GlutathioneSepharose4B和ChitinBeads纯化,得到α-突触核蛋白。用SDS-PAGE电泳观察纯度、Western杂交检测正确性、用BCA蛋白定量法测定蛋白含量。结果:3种方法均能得到较高纯度的α-突触核蛋白,其中用Ni-NTAresin提取纯化的α-突触核蛋白的纯度最高;蛋白收获量分别是10mg/L,5mg/L和5mg/L;经济耗费和实验的繁简程度没有较大差异。结论:3种方法均可作为α-突触核蛋白的提取方法。
- 李淑婷陈彪
- 关键词：老年神经变性疾病蛋白基因Α-突触核蛋白
- 大鼠颈总动脉重度狭窄模型建立与超声对其的评价被引量：6
- 2008年
- 目的建立大鼠颈总动脉(CCA)重度狭窄模型,并探讨采用高频彩色多普勒血流显像(CDFI)评价其狭窄程度。方法将19只SD大鼠随机分为两组,假手术组11只,CCA狭窄组8只。采用针控线栓法制作大鼠CCA狭窄模型。术后3 h以高频CDFI检测CCA内径、收缩期峰值流速(PSV)、舒张期峰值流速(EDV)、PSVCCA/颈内动脉PSV(PSVICA)及阻力指数(RI),评价CCA狭窄程度。术后6 h,在显微镜直视下观察CCA血管内壁情况。结果假手术组原始管径为(0.65±0.07)mm,PSVCCA中位数为101.1 cm/s,EDVCCA中位数为13.4 cm/s;PSVCCA/PSVICA为1.36;狭窄组大鼠残余管径为(0.18±0.06)mm,PSVCCA中位数为334.2 cm/s,EDVCCA中位数为98.4 cm/s,PSVCCA/PSVICA为6.43。两组相应指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠超声检查结果与显微镜直视下的观察结果完全符合。结论采用高频CDFI可准确评价线栓法制作的大鼠CCA重度狭窄模型的狭窄程度。
- 吉训明段丽芬华扬李淑婷凌锋孟秀峰罗玉敏
- 关键词：颈总动脉
- 基层医疗机构缺血性脑卒中患者的高血压防治现况被引量：4
- 2008年
- 目的评价北京市城区基层医疗单位就诊的缺血性脑卒中患者高血压防治现况。方法2004年12月—2005年11月在北京市5个区各选一家二级医院,对在上述医院及其所属的社区卫生服务中心(站)就诊的999例缺血性脑卒中患者进行问卷调查,内容包括脑卒中患者的基本情况、现病史、既往史和个人史。结果999例缺血性脑卒中患者中高血压患病率为79.1%。高血压患者的高血压知晓率、治疗率和控制率分别是93.3%、84.3%和40.3%。高血压患病率随文化程度的升高而降低(P<0.01);脑卒中发作2次的患者高血压患病率与发作1次的患者比较,差异有统计学意义(P=0.008);伴有心脏病、糖尿病、血脂代谢异常、超重或肥胖的脑卒中患者高血压患病率与无上述因素者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。666例接受药物治疗的患者中,45.6%(304例)使用复方类降压药(单用复方类降压药者占47.7%,联合用药者占52.3%);54.4%(362例)使用非复方类降压药(单一用药者占52.2%,联合用药者占47.8%);最常见的组合为钙拮抗剂和β-受体阻滞剂、β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂。结论在北京市基层医疗机构就诊的缺血性脑卒中患者高血压患病率高达79.1%,高血压的控制率还不理想,高血压药物治疗还欠规范,提示基层医疗机构医务人员的高血压防治知识亟待加强与规范。
- 赵梅花方向华金松龄刘宏军李淑婷汤哲江滨
- 关键词：高血压脑卒中卫生服务
- 血压对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究血压变化对大鼠脑缺血/再灌注模型的影响。方法:44只SD大鼠随机分为低血压组、正常血压组、高血压组及尿激酶/高血压组,制作缺血2h再灌注24h脑缺血/再灌注损伤模型,再灌注起始分别应用降压药物或升压药物改变平均动脉压水平(约20mmHg)持续1h,观察其神经功能改善、梗死体积、出血性转化的发生。结果:再灌注24h,低血压组神经功能恶化,其它各组均有不同程度的恢复;随着血压的升高,大鼠脑梗死体积有逐渐减小的趋势;尿激酶/高血压组出血性转化发生率最高,其次为低血压组及高血压组,而正常血压组最低;尿激酶/高血压组梗死灶周围皮层区MMP-9阳性细胞计数与其它各组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:再灌注期间升高血压有利于脑缺血大鼠神经功能预后的改善。大鼠脑缺血再灌注模型出血性转化发生率随着血压的升高或降低均有增加的趋势,其发生可能与MMP-9的过量表达有关。
- 李克罗玉敏吉训明凌锋李淑婷姜玲玲张云亭王峰
- 关键词：血压脑缺血再灌注损伤尿激酶基质金属蛋白酶9
