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李小龙

作品数：11 被引量：22H指数：3
供职机构：潍坊医学院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇肿瘤
  • 3篇腺癌
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  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇细胞侵袭
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇腺苷
  • 2篇腺苷酸
  • 2篇小RNA干扰
  • 2篇浸润性
  • 2篇基因
  • 2篇MTOR

机构

  • 11篇潍坊医学院
  • 2篇潍坊医学院附...
  • 1篇潍坊市中医院

作者

  • 11篇李小龙
  • 6篇刘雨清
  • 6篇孙磊
  • 5篇张宝刚
  • 3篇陈为一
  • 2篇田红艳
  • 2篇李洪利
  • 2篇刘晓丽
  • 2篇刘清华
  • 1篇郭文君
  • 1篇刘亚
  • 1篇刘菲
  • 1篇邱玉金
  • 1篇尹崇高
  • 1篇刘文华
  • 1篇张丽娜
  • 1篇李媛媛
  • 1篇王栋
  • 1篇陈萍萍
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传媒

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  • 1篇中国肿瘤临床
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年份

  • 1篇2022
  • 1篇2015
  • 7篇2014
  • 2篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
甲泼尼龙与G-CSF对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的对比研究
2014年
目的研究大鼠脊髓损伤早期,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对过氧化物酶(MP0)、过氧化脂质(LPO)活性及脊髓病理组织结构的影响,并对G-CSF与甲泼尼龙在保护神经功能方面作出评价。方法 24只成年wistar大鼠,雌雄不限,随机分为3组,MPSS组、G-CSF组、对照组。采用改良Allen′s造模法制造脊髓损伤模型,MPSS组行甲泼尼龙(30mg/kg)腹腔内注射、G-CSF(50μg/kg)行颈部皮下注射,对照组无特殊处理,24h后取材行HE染色及MPO,LPO生化检测。结果脊髓损伤后,应用G-CSF、甲泼尼龙能显著降低损伤模型的LPO,MPO活性(P<0.05),甲泼尼龙较G-CSF更能有效降低LP0活性(P<0.05),G-CSF在降低MP0活性上更加明显(P<0.05)。HE染色示二者均无法减轻神经元细胞的坏死,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 G-CSF和甲泼尼龙可分别通过减轻脊髓损伤后的脂质过氧化反应和中性粒细胞浸润起到神经保护作用。
赵厚岭刘亚李小龙
关键词：甲泼尼龙脊髓损伤
下调Raptor表达对乳腺癌细胞侵袭能力影响及其机制探讨被引量：2
2014年
目的研究Raptor对乳腺癌细胞侵袭能力的作用及其机制。方法采用小RNA干扰技术,向MDA-MB-231细胞转染Raptor小RNA干扰质粒,并通过蛋白质印迹法检测转染细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。癌细胞体外侵袭实验观察使用RNAi降低Raptor表达后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化。再进行蛋白质印迹实验检测细胞中ARK5的磷酸化情况和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。收集潍坊医学院附属医院病理科2008-01-15-2012-12-31 52例乳腺癌和8例癌旁组织,使用免疫组织化学染色检测Raptor的表达水平。结果转染成功的SiRaptor/MDA-MB-231细胞Raptor蛋白条带灰度值为529.22±81.58,明显低于MDA-MB-231组的1 345.63±215.05(F=37.799,P=0.004)和SCR/MDA-MB-231组的1 349.15±85.13,F=145.082,P<0.001。体外侵袭实验发现,实验组穿透Matrivgel基质膜的细胞数为40.00±3.61,少于对照组细胞的82.33±10.50,t=6.602,P=0.003。EGF刺激后实验组细胞中ARK5蛋白的磷酸化水平为224.72±30.14,较对照组(852.46±88.93)低,F=134.083,P<0.001;MMP-2蛋白的表达为604.32±177.06,较对照组(1 051.72±116.54)低,F=13.365,P=0.022;MMP-9蛋白的表达为347.85±84.80,较对照组(924.46±108.61)低,F=52.535,P=0.002。乳腺癌组织Raptor的表达与淋巴结转移存在相关性,χ2=9.094,P<0.001。结论 Raptor可能通过磷酸化ARK5以增加MMP-2和MMP-9的表达,从而与乳腺癌细胞的侵袭相关。
李小龙齐岳亮陈为一孙磊田红艳张宝刚刘雨清
关键词：RAPTOR乳腺肿瘤雷帕霉素靶蛋白
BMK1表达对胶质瘤细胞U87侵袭能力影响机制探讨被引量：1
2014年
目的探讨大丝裂原活化蛋白激酶1(big mitogen-activated protein kinase 1,BMK1)表达对U87细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法应用siRNA干扰技术转染U87细胞株,并采用蛋白质印迹法检测U87细胞中BMK1表达及转染后BMK1表达情况。体外癌细胞侵袭实验检测U87细胞转染后侵袭能力变化。BMK1下降后,蛋白质印迹法检测间叶细胞特异性标记蛋白N-cadherin、T-cadherin、Vimentin和转录因子Snail、Slug、Twist1、Zeb1的表达。结果蛋白质印迹法检测结果显示,U87细胞中BMK1相对表达量为1.0±0.21,SCR/U87细胞中BMK1相对表达量为1.1±0.18,SiBMK1/U细胞中BMK1相对表达量为0.45±0.12,差异有统计学意义,F=12.129,P=0.008。体外癌细胞侵袭实验显示,SiBMK1/U87实验组穿透Matrigel膜基质的细胞数为106±18,SCR/U87对照组为61±15,U87对照组为62±14,差异有统计学意义,F=7.977,P=0.020;U87对照组与SCR/U87对照组差异无统计学意义,P=0.941;而SiBMK1/U87实验组穿透基膜的细胞数明显多于U87对照组(P=0.014)和SCR/U87对照组(P=0.013),差异有统计学意义。蛋白质印迹法结果显示,SCR/U87和SiBMK1/U87细胞中N-cadherin相对表达量分别为1.0±0.13和3.8±0.31,t=-14.427,P<0.001;Vimentin相对表达量分别为1.5±0.16和3.9±0.22,t=-15.281,P<0.001;T-cadherin相对表达量分别为4.5±0.12和1.3±0.14,t=30.059,P<0.001。SCR/U87和SiBMK1/U87细胞中Twist1蛋白相对表达量分别为0.75±0.14和2.3±0.22,t=-10.295,P=0.001,差异有统计学意义。表明BMK1表达影响Twist1的表达。结论 BMK1与U87细胞侵袭性显著相关,其侵袭性的调控是通过间叶转化(mesenchymal transition,MT)实现的。
齐岳亮陈为一李小龙陈萍萍李洪利刘晓丽张宝刚
关键词：U87细胞SIRNA干扰
PTTG1影响胶质瘤细胞侵袭力机制的研究被引量：7
2014年
背景与目的:研究证实垂体肿瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)的表达情况与各类肿瘤细胞的恶性程度有关,但是其在胶质瘤中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨PTTG1在恶性胶质瘤侵袭中的作用及其临床意义。方法:应用蛋白质印迹法(Western blot)检测PTTG1蛋白在不同胶质瘤细胞系中的表达;采用小RNA质粒干扰技术抑制U87细胞中PTTG1蛋白的表达,应用Western blot技术检测转染的效率;通过体外侵袭实验检测转染后细胞侵袭力的变化;采用Western blot技术检测经过表皮细胞生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激后敲除PTTG1的细胞组(siPTTG1/U87)与转染空载的细胞组(Scr/U87)中Akt、ARK5磷酸化的情况。结果:PTTG1蛋白在各恶性胶质瘤细胞系中均高表达;敲除PTTG1后U87细胞的侵袭力明显下降;对Scr/U87细胞进行EGF刺激5 min后,Akt、ARK5的磷酸化情况显著增强,而无论有无EGF的刺激,siPTTG1/U87中Akt、ARK5的磷酸化情况都没有明显改变。结论:在恶性胶质瘤细胞中,PTTG1蛋白呈高表达状态并且与侵袭性显著相关,其对侵袭性的调控可能是通过Akt-ARK5通路实现的。
陈为一李小龙齐岳亮李洪利尹崇高刘晓丽张宝刚郭文君
关键词：胶质瘤SIRNA
乳腺癌中mTOR、CCR7的表达及与淋巴结转移的关系被引量：5
2013年
目的探讨乳腺浸润性导管癌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)与趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)的表达以及与乳腺癌侵袭、转移之间的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测105例乳腺浸润性导管癌、55例转移淋巴结及40例正常乳腺组织中mTOR和CCR7的表达,并分析mTOR和CCR7的表达与乳腺癌侵袭和淋巴结转移的关系以及二者之间的相关性。结果 mTOR在乳腺浸润性导管癌、转移淋巴结及正常乳腺组织中的阳性率分别为68%(71/105)、93%(51/55)、25%(10/40),差异有统计学意义(P<0.05);CCR7在乳腺浸润性导管癌、转移淋巴结及正常乳腺组织中的阳性率分别为74%(78/105)、94%(52/55)、28%(11/40),差异有统计学意义(P<0.05)。在乳腺癌中,mTOR和CCR7的表达呈正相关(rs=0.203,P<0.05)。mTOR和CCR7的高表达均与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论mTOR和CCR7的异常高表达可能与乳腺癌的侵袭、转移有关,且检测二者的表达可作为判断乳腺癌转移及预后的预测指标。
刘清华孙磊李媛媛李小龙王竹青刘雨清
关键词：乳腺肿瘤浸润性导管癌MTORCCR7
siRNA干扰降低ARK5或Gab2表达对LN-229细胞侵袭的影响及作用机制
2014年
目的探讨siRNA干扰降低ARK5或Gab2表达对LN-229细胞侵袭的影响及作用机制。方法采用小RNA干扰技术转染LN-229细胞株,并用Western blot分别检测转染前和瞬时转染后ARK5和Gab2蛋白表达。通过体外侵袭实验检测转染后侵袭能力的变化。ARK5或Gab2下降后明胶酶谱分别检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 转染ARK5,Gab2及SCR质粒的LN-229细胞分别称SiARK5/LN-229,SiGab2/LN-229和SCR/LN-229。转染后,与SCR/LN-229及LN-229相比,SiARK5/LN-229中ARK5蛋白表达降低,SiGab2/LN-229中Gab2蛋白表达降低。ARK5或Gab2降低的LN-229细胞侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数量均比SCR/LN-229少(P<0.01)。与SCR/LN-229细胞相比,SiARK5/LN-229和SiGab2/LN-229中MMP-2,MMP-9蛋白表达均降低。结论 应用小RNA干扰技术降低ARK5或Gab2的表达使LN-229细胞侵袭力降低,同时MMP-2和MMP-9表达降低,提示ARK5和Gab2表达降低可通过调节MMP-2和MMP-9的表达影响LN-229细胞的侵袭。
孙磊李小龙田红艳刘雨清
关键词：胶质瘤小RNA干扰
TGF-β1对rhBMP-2促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖分化的影响被引量：2
2015年
目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对重组骨形态蛋白2(rhBMP-2)促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖分化的影响。方法分离培养骨髓间充质干细胞,然后加入不同浓度的rhBMP-2,用MTT法检测细胞增殖情况,通过ELISA法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性评估其骨向分化能力。同时加入TGF-β1观察其对rhBMP-2协同促进能力。结果不同浓度rhBMP-2对骨髓间充质干细胞(MSCs)进行处理后检测出的吸光度值(D值)及ALP活性检测值均较阴性对照组明显升高(P<0.05),随着浓度增加,其促进作用有所提高。而TGF-β1+rhBMP-2组检测到的吸光度值及ALP活性升高更明显。结论 TGF-β1能够有效促进rhBMP-2对MSCs的增殖和成骨分化作用。
李小龙赵厚岭刘文华张增山段康颖邱玉金
关键词：TGF-Β1RHBMP-2
乳腺癌mTOR基因和蛋白表达与侵袭转移的关系
2013年
目的探讨mTORmRNA及编码蛋白在人乳腺浸润性导管癌组中的表达水平及其与侵袭、转移的关系。方法采用原位杂交法和免疫组化(PV-9000)法分别检测65例乳腺浸润性导管癌及32例癌旁正常乳腺组织中mTORmRNA及蛋白水平的表达情况。结果 mTORmR NA在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率(69%,45/65)高于癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率(31%,10/32),差异有统计学意义(P<0.01);mTOR蛋白在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率(68%,44/65)高于癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率(25%,8/32),差异有统计学意义(P<0.01)。同时,mTORmRNA和蛋白表达水平与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移呈显著正相关(P<0.05),且原位杂交和免疫组化两种检测方法的结果呈显著关联(P<0.05)。结论 mTOR信号通路的激活和异常表达,可能与乳腺癌的侵袭和转移有关,且检测mTORmRNA及蛋白表达水平可作为评价乳腺癌预后的重要指标。
刘清华孙磊李小龙刘雨清
关键词：免疫组化原位杂交
Gab2-Akt-ARK5通路在胶质瘤侵袭中的研究被引量：5
2014年
目的:探讨Gab2-Akt-ARK5通路在胶质瘤侵袭中的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测90例胶质瘤组织中ARK5及Gab2表达。采用小RNA干扰转染LN-229细胞株,Western Blot检测瞬时转染后ARK5及Gab2表达。体外侵袭实验检测转染后侵袭能力变化及Western Blot检测Gab2下降后Akt和ARK5的磷酸化。结果:胶质瘤组织中ARK5和Gab2免疫组织化学阳性结果呈正相关且在高级别胶质瘤(WHO分级为Ⅲ、Ⅳ级)中表达明显高于低级别胶质瘤(WHO分级为Ⅰ、Ⅱ级)。转染ARK5、Gab2、ARK5-Gab2及SCR质粒的LN-229细胞分别称siARK5/LN-229、siGab2/LN-229、siARK5-siGab2/LN-229和SCR/LN-229。其中siARK5干扰效率为70%,siGab2的干扰效率为75%。转染后,与SCR/LN-229相比,siARK5/LN-229中ARK5表达降低,siGab2/LN-229中Gab2表达降低,siARK5-siGab2/LN-229中ARK5和Gab2表达均降低。siARK5/LN-229和siGab2/LN-229侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数均比对照组少(P<0.01),且siARK5-siGab2/LN-229细胞数减少更显著(P<0.01)。在IGF-1刺激下,siGab2/LN-229中Akt和ARK5的磷酸化减弱。结论:应用小RNA干扰技术降低ARK5或Gab2表达使LN-229细胞侵袭转移能力降低,同时Gab2表达降低抑制ARK5和Akt磷酸化,提示Gab2-Akt-ARK5通路参与胶质瘤细胞的侵袭。
孙磊刘雨清李小龙刘菲张丽娜李洪利张宝刚
关键词：胶质瘤小RNA干扰
siRNA干扰ARK5蛋白表达对U251细胞侵袭潜能影响机制探讨被引量：2
2014年
目的:探讨siRNA干扰降低腺苷酸活化蛋白激酶5(AMPK-related protein kinase 5,ARK5)表达对U251细胞侵袭潜能的影响及其机制。方法:采用蛋白质印迹法检测U251细胞中ARK5表达。应用siRNA干扰技术转染U251细胞株,并采用蛋白质印迹法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况。通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化。ARK5下降后,蛋白质印迹法检测间质细胞来源的YKL-40、N-cadherin、Vimentin蛋白和调节因子Snail、Slug、Twist1和Zeb1的表达。结果:转染ARK5质粒的U251细胞ARK5表达下降。ARK5表达降低的U251细胞侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数量为22,U251对照组为41,SCR/U251对照组为42,两两比较,ARK5表达降低的实验组透膜数比两对照组少(P<0.001),同时蛋白质印迹法结果显示,YKL-40、N-cadherin和Vimentin蛋白表达量降低,与间质转化相关的转录因子仅Snail的表达降低,而转录因子Slug、Twist1和Zeb1表达无明显改变。结论:应用siRNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使U251细胞侵袭转移能力降低,同时YKL-40、N-cadherin和Vimentin蛋白和转录因子Snail的表达量降低,提示ARK5蛋白表达降低可通过调节间质转化影响U251细胞的侵袭。
孙磊张宝刚李小龙刘清华刘雨清
关键词：U251SIRNA干扰
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