李大庆
- 作品数：39 被引量：295H指数：8
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信化学工程更多>>
- 冠状动脉介入诊疗致医源性主动脉夹层2例分析
- 2024年
- 医源性主动脉夹层(iatrogenic aortocoronary dissection,IAD)在冠状动脉介入诊疗中偶有发生,一旦发生,将可能造成严重后果[1],探讨此并发症的发生原因、机制,为其预防和救治提供参考,具有重要的临床意义,现将山东大学齐鲁医院经冠状动脉介入诊疗导致的2例医源性主动脉夹层病例的诊治情况作如下报道。
- 张世田李大庆
- 关键词：冠状动脉介入诊疗医源性主动脉夹层
- 应用重组PCR技术构建人单核细胞趋化蛋白-1CDNA的突变体-HΜMCP-1(7ND)
- 2005年
- 目的:探讨用重组PCR技术对人单核细胞趋化蛋白-1(HΜMCP-1)基因CDNA进行缺失突变,构建 N末端缺失7个氨基酸的编码序列HΜMCP-1突变体-HΜMCP-1(7ND)CDNA,以期实现7ND基因治疗抑制MCP-1 活性。方法:根据缺失前后的两段基因片段A和B分别设计两对引物即内引物与外引物,第一轮PCR反应通过每段各自的内外引物,分别获得加有互补末端的A+和B+DNA片段。然后进行第二轮PCR反应,以第一轮PCR产物为模板,加入两外引物,获得大量重组体AB基因片段,将PCR产物与T载体连接,进行酶切鉴定并测序证实成功进行了 HΜMCP-1的基因改造。为便于表达HΜMCP-1突变体,通过ECOR Ⅰ/HINDⅢ酶切,将目的基因克隆入PCDNA3．1真核表达载体中。结果:经酶切鉴定并测序,表明已成功地构建了HΜMCP-1CDNA突变体-7ND的真核细胞表达载体。结论:已成功进行了HΜMCP-1基因CDNA的缺失突变,获得了7ND CDNA的克隆,为进一步研究HΜMCP-1功能奠定了基础。
- 仲琳张运张梅季哓平陈文强李大庆张岩张冰杨军刘少荣
- 关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1DNA克隆
- 选择性冠脉造影对冠脉狭窄检出率及其影响因素的研究被引量：4
- 2013年
- 目的评估冠脉造影(CAG)对冠脉狭窄的检出率,并对与冠脉狭窄有关联的危险因素进行分析,为提高CAG阳性检出率提供依据。方法对2008年3月至12月CAG检查资料总结分析,观察左主冠状动脉(LM)、左主干分出的左前降支(LAD)、回旋支(LCX)及右冠状动脉(RCA)狭窄的阳性检出率。分类资料组间比较采用χ2检验,采用多项式Logistic回归模型分析有关联的危险性因素,依据发现的危险性因素建立判别分析方程,并采用ROC分析确定其预测诊断的灵敏度和特异度。结果按冠脉狭窄<25%为阴性的标准分析,CAG阳性检出率为64.21%,阴性检出率为35.79%,≤59岁的女性患者阴性检出率尤为突出。与冠脉狭窄相关危险因素包括:性别、年龄、糖尿病、高血压、吸烟;血生化指标包括:白蛋白/球蛋白、总胆汁酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖、肌酐、纤维蛋白原和血红蛋白(P<0.05)。依据非创伤性指标建立的判别方程预测冠脉狭窄的灵敏度为54.40%,特异度为89.90%。结论与冠脉狭窄有关联的危险性因素可以提高冠状动脉疾病的检出率。
- 付伸伸李大庆李继福刘斌杨敏邵娜
- 关键词：冠脉造影冠脉狭窄阳性率
- 冠状动脉临界病变粥样硬化易损性斑块血管内超声特征及分子机制的研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨不稳定型心绞痛患者冠状动脉临界病变粥样斑块的血管内超声特征及外周血CD36、Fractalkine及LP—PLA2水平变化与冠脉病变程度的关系。方法选择不稳定型心绞痛患者120例，根据冠状动脉造影结果分为：严重病变组（管腔狭窄率〉70％）40例及临界病变组（管腔狭窄50％～70％）80例。应用血管内超声检测两组患者冠脉斑块的性质、外弹力膜面积（EEMA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）及血管重构指数等并指导冠脉介入治疗。ELISA法测定血清CD36、Fractalkine及LP—PLA2水平。结果血管内超声发现临界病变组主要为脂质斑块，约占74％，严重病变组脂质斑块约为48％（P〈0．01）；严重病变组病变部位血管的EEMA、PA及PB明显大于临界病变组（P〈0．05～O．01），两组患者的病变部位斑块均以偏心斑块为主，均呈现为正性重构。临界病变组进行介入治疗者共59例（74％），介入治疗组病变部位血管的EEMA、PA、PB及RI明显大于非介入组（P〈0．05～0．01）。临界病变组与严重病变组CD36水平差异有统计学意义（P〈O．05）。结论不稳定型心绞痛患者的临界病变具有典型的易损斑块的特征，血管内超声能够指导冠脉的介入治疗。CD36可以作为评价冠状动脉粥样硬化斑块严重性的指标。
- 杨敏陈文强李大庆由倍安安贵鹏郄良毅王晨陈玉国张运李继福
- 关键词：腔内超声检查心绞痛斑块
- 兔外周血内皮祖细胞培养及HTK基因体外修饰被引量：6
- 2007年
- 目的探讨兔外周血来源的内皮祖细胞(EPCs)经体外基因修饰后能否成功表达目的基因。方法分离兔外周血单个核细胞进行定向培养,观察细胞摄取DiI-Ac-LDL的能力,免疫荧光法检测EPCs的细胞表面标记。同时PCR扩增人组织激肽释放酶(HTK)基因,构建以GFP为报告基因的重组真核表达载体,转染体外培养的EPCs后,荧光显微镜下观察HTK-EGFP融合蛋白的表达,通过RT-PCR与ELISA方法检测HTK的表达水平。结果细胞培养5～6d开始出现成簇的短梭形贴壁细胞,15d后形成鹅卵石样细胞层,传代后的细胞能摄取DiI-Ac-LDL,免疫荧光显示vWF和CD133+;pEGFP-HTK重组质粒在EPCs中可以稳定表达,表达的融合蛋白具有HTK和EGFP的双重活性。结论HTK基因修饰兔外周血EPCs对于血管病的治疗可能具有良好的前景。
- 刘春喜李大庆张运姜虹王荣王旭平
- 关键词：激肽释放酶内皮祖细胞动脉损伤血管病
- 口服雷帕霉素抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）防治支架内再狭窄的实验研究
- 2012年
- 目的联合应用血管内超声（IVUS）、病理学及免疫组织化学技术，探讨口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用及其分子机制。方法通过球囊损伤腹主动脉和高脂（1％胆固醇）饲料喂养雄性新西兰纯种兔8周，然后将其分为裸支架组（BMS）、裸支架＋口服雷帕霉素组（BMS＋RAPA）和雷帕霉素药物涂层支架组（DES），每组8只。继续高胆固醇饲料喂养4周后，应用IVUS检测各组实验兔支架置入前后腹主动脉病变部位管腔最小直径（MLD）、血管外弹力膜面积（EEMA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）及斑块负荷（PB），并计算管腔丢失量。病理学观察支架内增生组织的病理学形态改变，免疫组织化学检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在局部斑块中的表达情况。结果IVUS结果显示BMS＋RAPA组及DES组的PA、PB均明显小于BMS组（P均〈0．01），而MLD明显高于BMs组，支架植入4周后管腔丢失明显小于BMS组（P均〈0．05）；病理学检测显示BMS组支架植入后内膜增生明显，管腔面积狭窄率明显大于BMS＋RAPA组及DES组。BMS＋RAPA组及DES组的斑块局部mTOR表达明显低于BMS组。结论口服雷帕霉素通过抑制mTOR抑制斑块生长，降低支架内再狭窄；口服雷帕霉素配合裸支架与雷帕霉素药物支架抑制支架内再狭窄的作用相似。
- 王晨陈文强杨敏李大庆由倍安张运李继福
- 关键词：腔内超声检查雷帕霉素再狭窄
- pEGFP-Kallikrein重组真核表达载体的构建及其在兔内皮祖细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的:构建携带人组织激肽释放酶(tHK)基因,以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体,并导入兔内皮祖细胞(EPCs)中表达,验证tHK基因修饰EPCs用于血管病治疗的可行性。方法:PCR扩增tHK目的基因,将该全长基因定向克隆至真核表达载体pEGFP-N3上,构建重组质粒载体。并利用脂质体转染体外培养的EPCs,在活细胞状态下用荧光显微镜直接观察tHK-EGFP融合蛋白在细胞中的表达;用RT-PCR方法验证tHK在mRNA水平的表达;用ELISA方法验证tHK蛋白水平的表达。结果:酶切和测序证实pEGFP-Kallikrein重组质粒构建正确,重组质粒载体在EPCs中获得了表达,表达的融合蛋白具有tHK和EGFP的双重活性。结论:通过基因克隆方法成功构建了pEGFP-Kallikrein重组质粒载体,并且在EPCs中稳定表达,为进一步研究tHK基因修饰EPCs双重治疗血管病的技术策略奠定了基础。
- 姜虹李大庆张运刘春喜冯进波王荣
- 关键词：激肽释放酶类内皮干细胞基因转移技术
- 600例房性早搏心电图分析与临床意义的探讨被引量：2
- 2005年
- 目的探讨房性早搏(PAS)的临床意义及心电特征.方法对门诊及住院者描记的12导联心电图,选其PAS≥3次的600例,描记长度为10～20s.结果发生率随年龄增长而增加,年龄越小,发病率越低,最高发病年龄在51～70岁.频发性多见于器质性心脏病,其中冠心病332例占55.33%,心肌炎94例,占15.68%,风心病50例,占8.33%.主要病因是心肌缺血、心肌炎性病变.结论因PAS的异位节律点多发生在心房上部(523例,占87.2%),除极过程中常可逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结频率重整,使其代偿不完全[1].异位P波提前较早落于T波中时易伴室内差异传导,且QRS波形态多变.
- 杨东郭媛陈萍李大庆
- 关键词：房性早搏心电图代偿间歇12导联心电图
- 高敏C反应蛋白评价不稳定型心绞痛的临床价值被引量：2
- 2010年
- 目的探讨高敏C反应蛋白在冠心病不稳定型心绞痛中的诊断价值。方法选择65例冠心病患者,不稳定型心绞痛组35例,稳定型心绞痛组30例。两组均行血清高敏C反应蛋白和64层螺旋CT冠脉成像检查。结果不稳定型心绞痛组的高敏C反应蛋白、冠脉成像软斑块与稳定型心绞痛组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高敏C反应蛋白能提高64层螺旋CT冠脉成像对易损斑块检测的准确性。
- 陈贵彬张秀红赵胜祥李大庆
- 关键词：高敏C反应蛋白64层螺旋CT冠脉成像不稳定型心绞痛
- 两种阿霉素心力衰竭模型及心功能进展的评估被引量：6
- 2020年
- 目的评估阿霉素心力衰竭动物模型的建模效果及其在不同实验阶段的心脏结构与功能改变。方法建立大鼠阿霉素心力衰竭动物模型,采用两种造模方法:(1)阿霉素模型1组为腹腔内注射阿霉素,每次2.5 mg/(kg·只),2周内注射6次,累积剂量15 mg/kg,造模周期为4周;(2)阿霉素模型2组6周内注射6次,造模周期为8周,其余相同。雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照1组、阿霉素模型1组、正常对照2组、阿霉素模型2组,每组6只。超声心动图评估心脏结构和功能,苏木素-伊红(HE)染色评估心脏组织结构。结果超声心动图检测结果显示,阿霉素模型1组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)较正常对照1组差异有统计学意义(P=0.025,P=0.032)。HE染色2种阿霉素模型均存在细胞肥大、肌纤维纹理走向不规则,心肌细胞胞浆空泡化。评估心肌细胞间质纤维沉积面积,阿霉素模型1组高于正常对照1组(t=4.455,P=0.002),阿霉素模型2组与正常对照2组间差异有统计学意义(t=2.220,P=0.060)。阿霉素模型1组在实验中期、末期阶段心脏结构和功能呈动态改变。在整个实验周期中,心脏扩张明显,心脏左室收缩功能和舒张功能指标如二尖瓣血流速度、二尖瓣环心肌组织动度持续降低。右室功能指标如肺动脉峰流速及速度时间积分呈现先降低后升高的趋势。结论阿霉素模型1组建模成功。在整个实验周期,阿霉素模型1组心脏结构扩张,左室收缩功能和舒张功能持续降低。右室功能呈现实验中期降低、实验末期上调的动态变化。
- 张淑莹武晓峰郭丽敏乔温彭洁琼李大庆
- 关键词：心力衰竭阿霉素动物模型超声心动图
