您的位置: 专家智库 > >

朱亦望

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇代谢
  • 1篇源性
  • 1篇内源性
  • 1篇内源性配体
  • 1篇细胞
  • 1篇激活受体Γ2
  • 1篇骨代谢
  • 1篇骨细胞
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物酶体
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇PPARΓ
  • 1篇PPARΓ2
  • 1篇成骨
  • 1篇成骨细胞

机构

  • 1篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 1篇朱亦望
  • 1篇史书红
  • 1篇李丽婷
  • 1篇赵宝珍
  • 1篇郗光霞
  • 1篇李兴

传媒

  • 1篇中华内分泌代...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响被引量:3
2012年
目的探讨PPAR72内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧一前列腺素J2(15d—PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用。方法体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox—LDL、15d.PGJ2、LTB4干预24h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-kB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPARγ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。
朱亦望李丽婷郗光霞史书红李兴赵宝珍
关键词:成骨细胞骨代谢
共1页<1>
聚类工具0