李丽婷
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 共轭亚油酸c9,t11-CLA及t10,c12-CLA对成骨细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察不同浓度共轭亚油酸(c9,t11-CLA及t10,c12-CLA)干预后大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨c9,t11-CLA及t10,c12-CLA对成骨细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,分别加入c9,t11-CLA和t10,c12-CLA(终浓度均为0、12.5、25、50μmol/L)干预24h后,反转录聚合酶链反应(PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平,比较不同浓度c9,t11-CLA及t10,c12-CLA对上述基因表达的影响。组间比较采用单因素方差分析。结果①不同浓度c9,t11-CLA呈剂量依赖性上调成骨细胞RANKL、OPG mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);c9,t11-CLA上调ALP mRNA的表达水平与剂量无关,而其对PPARγ2 mRNA的表达影响不明显。②不同浓度t10,c12-CLA呈剂量依赖性上调RANKL和OPG mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且呈非剂量依赖性上调ALPmRNA的表达,下调PPARγ2mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 c9,t11-CLA及t10,c12-CLA可能通过促进成骨细胞标记物基因表达有利于骨形成,可能为骨质疏松的治疗提供新思路。
- 李丽婷朱亦堃郗光霞史书红李兴赵宝珍
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体成骨细胞
- 不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPGmRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAPmRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一。
- 李丽婷朱亦堃郗光霞史书红李兴赵宝珍
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ骨髓细胞
- 白三烯B4对骨髓细胞及成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察不同浓度白三烯B4(LTB4)干预后大鼠骨髓细胞及成骨细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-KB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-KB活化受体(RANK)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体LTB4在骨代谢中的作用。方法体外培养大鼠骨髓细胞及成骨细胞,分别加入不同浓度LTB4(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)干预24 h,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平及成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平,比较不同浓度LTB4对上述基因表达的影响。结果 (1)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调骨髓细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞及成骨细胞成骨标记物基因的表达,促进骨髓细胞破骨标记物基因的表达,从而参与与增龄相关的骨质疏松的发病过程。
- 朱亦堃李丽婷史书红郗光霞李兴赵宝珍
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ白三烯B4骨髓细胞成骨细胞骨质疏松
- PPARγ2内源性配体对成骨细胞及骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响
- 骨组织代谢活跃,通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个既相互偶联又相互制约的骨转换过程,不断进行骨重建以对自身进行新陈代谢。增龄时破骨细胞和成骨细胞发生数量与功能的改变,从而打破骨平衡状态,导致增龄相关的骨量减少及...
- 李丽婷
- 关键词：PPARΓ215D-PGJ2LTB4成骨细胞骨髓细胞
- 文献传递
- PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。
- 李丽婷朱亦堃郗光霞史书红毕晓燕李兴赵宝珍
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ成骨细胞
- 共轭亚油酸c9，t11-CLA及t10，c12-CLA对大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察c9，t11-CLA及t10，c12-CLA干预后，大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体2（PPAR72）及核因子（NF）．KB活化受体配体（RANKL）、碱性磷酸酶（ALP）、骨保护素（OPG）、NF-KB活化受体（RANK）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）mRNA表达的变化，探讨其对骨代谢的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞，分别加入c9，t11-CLA及t10，c12-CLA干预24h，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测PPAR啦、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平，比较其对骨髓细胞上述基因表达的影响。结果（1）c9，t11-CLA呈剂量依赖性下调RANK、TRAPmRNA表达，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），而其对RANKL、ALP、OPG及PPARγ／2mRNA表达的影响不明显。（2）t10，c12-CLA呈剂量依赖性上调RANKL、OPG mRNA的表达，同时下调RANK、TRAP及PPARγ／2mRNA的表达，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），但对ALPmRNA的表达无明显影响。结论c9，t11-CLA可能通过抑制破骨细胞标记物基因表达阻断骨髓细胞向破骨细胞分化，而t10，c12-CLA在抑制破骨细胞标记物基因表达的同时也可促进成骨细胞标记物基因表达，两者均有利于骨形成。
- 朱亦堃李丽婷郗光霞史书红李兴赵宝珍
- 关键词：共轭亚油酸
- PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨PPAR72内源性配体氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）、15脱氧一前列腺素J2（15d—PGJ2）、白三烯B4（LTB4）在骨代谢中的作用。方法体外培养大鼠成骨细胞，分别加入不同浓度Ox—LDL、15d．PGJ2、LTB4干预24h，RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-kB活化受体配体（RANKL）、碱性磷酸酶（ALP）、护骨素mRNA表达水平，分别比较上述3种PPARγ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平，同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达，从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。
- 朱亦望李丽婷郗光霞史书红李兴赵宝珍
- 关键词：成骨细胞骨代谢
