曾惠娴
- 作品数：7 被引量：40H指数：4
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省高等教育教学改革项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肥胖及其相关疾病被引量：1
- 2013年
- 脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）主要存在于白色脂肪组织,表达RAAS的所有成分,具有独立调节功能.游离脂肪酸增多可使脂肪RAAS过度激活,脂肪RAAS中活性成分血管紧张素Ⅱ及醛固酮可导致脂肪细胞异常分化、脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、炎性反应加重,从而参与肥胖及其相关疾病的发生、发展.下调过度激活的脂肪RAAS可能是治疗肥胖及其相关代谢性和炎性反应性疾病的新靶点.
- 曾惠娴孙嘉
- 关键词：肥胖醛固酮
- 新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血浆白细胞衍生趋化因子2水平变化及意义被引量：13
- 2017年
- 目的:观察新诊断2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血浆白细胞衍生趋化因子2(LECT2)水平变化,并探讨其临床意义。方法:选取研究对象137例,其中新诊断T2DM合并NAFLD患者50例、单纯T2DM患者47例及正常对照者40例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆LECT2水平,同时进行人体测量及测定各项生化指标。结果:T2DM合并NAFLD患者血浆LECT2水平显著高于单纯T2DM组[(32.95±10.11 vs.29.08±7.54)ng/m L,P<0.01],且两组均显著高于正常对照组[(22.38±4.40)ng/m L,P<0.01]。血浆LECT2水平与体质指数、血糖、胰岛素、C肽、Hb A1c、γ-谷氨酰基转移酶、三酰甘油、HOMA-IR呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇、HOMA-%β呈负相关(均P<0.01)。体质指数、空腹血糖及高密度脂蛋白胆固醇是影响血浆LECT2水平的重要因素。结论:T2DM合并NAFLD患者血浆LECT2水平升高,并与胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱密切相关,提示LECT2可能参与胰岛素抵抗及T2DM的发生发展。
- 曾惠娴张振林江虹胡颖辉陈宏
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗
- 以器官-系统为中心的内分泌与代谢病课程整合改革被引量：12
- 2017年
- 本教学团队在临床医学专业八年制和五年制卓越创新班中，开展以器官一系统为中心的内分泌与代谢病课程整合教学。将传统的基础医学课程和内、外科学中的内分泌代谢系统教学内容进行整合，编写相应教学大纲及教学案例；实施基于课程整合为导向的PBL（problem-based learning）教学、综合性形态学实验教学和多元化考核。初步实践表明，以器官系统为中心的课程整合模式，有助于强化基础医学与临床医学教学的有机联系，有利于高素质医学人才培养。
- 曾惠娴杨力张振陈容平杨锐程彦臻陈宏
- 关键词：课程整合
- 单纯性超重和肥胖人群血清betatrophin水平的变化被引量：7
- 2017年
- 目的探讨单纯性超重和肥胖人群血清betatrophin水平的变化及其与各代谢参数的关系。方法随机选取内分泌科及体检中心就诊的超重或肥胖者43例,正常体重者42例,收集相关临床资料,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清betatrophin及脂联素(APN)水平。结果超重/肥胖者血清betatrophin水平显著低于正常体重者(P<0.01)。血清betatrophin水平与高密度脂蛋白胆固醇、APN水平呈正相关,与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示空腹胰岛素、APN是血浆betatrophin水平的影响因素(P<0.01)。结论超重/肥胖患者血清betatrophin水平显著降低,与胰岛素水平、脂代谢、APN有关,血清betatrophin或许可为治疗肥胖及代谢综合征提供线索。
- 林江虹陈容平易敏曾惠娴张素素张娴陈宏
- 关键词：肥胖代谢指标脂联素
- 糖基化终产物通过其受体激活NADPH氧化酶及其下游通路诱导L细胞的凋亡被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用。方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平。然后将细胞分为BSA对照组、AGEs 200μg/mL组、AGEs+siRNA-RAGE组、AGEs+apocynin组。采用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,荧光探针检测细胞内活性氧水平,Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)磷酸化水平和Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:AGEs干预后GLUTag细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平呈剂量依赖性增加。AGEs单独处理组与BSA对照组相比,细胞凋亡率显著增加,NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)的表达增多,细胞内ROS水平升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。AGEs+apocynin组、AGEs+siRNA-RAGE组与AGEs单独处理组相比,细胞凋亡率显著下降,NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)的表达减少,细胞内ROS水平下降,促凋亡蛋白Bax表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:AGEs作用于GLUTag,可上调细胞RAGE受体表达,激活NADPH氧化酶,使细胞内ROS生成增多,进而通过p53/Bax途径诱导GLUTag凋亡。
- 胡颖辉张振雷蕾杨锐林江虹曾惠娴陈宏
- 关键词：糖基化终产物凋亡NADPH氧化酶活性氧
- 脾脏炎性肌纤维母细胞瘤一例
- 2014年
- 脾脏炎性肌纤维母细胞瘤（splenicinflammatorymyofi—broblasfictumor，SIMT）是一种罕见的脾脏间叶性真性良性肿瘤”“。炎性肌纤维母细胞瘤（inflammatorymyofibroblastictumor，IMT）多发生于单一脏器，肺为IMT最好发部位，也可发生于肺外任何器官，如眼眶、膀胱等。而SIMT更为罕见，文献均为个案报道。我院1984年以来收治1例SIMT患者，现报告如下。
- 曾惠娴何国林林波淼
- 关键词：良性肿瘤好发部位个案报道间叶性肺外
- 晚期蛋白氧化产物对大鼠胰岛微血管内皮细胞体外增殖、迁移及再血管化功能的影响及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨晚期蛋白氧化产物(AOPPs)对大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)体外增殖、迁移及再血管化功能的影响及可能机制。方法分为空白对照(NC)组、鼠血清白蛋白(RSA)组、不同浓度AOPP组(100、200、300μg/ml)及AOPPs 200μg/ml+NADPH氧化酶抑制剂(Apocynin)组。CCK8试剂盒检测IMECs增殖活性;Transwell小室、Matrigal胶及显微镜下细胞计数法检测AOPPs对IMECs体外迁移及再血管化的影响;化学发光法检测还原型辅酶-Ⅱ(NADPH)氧化酶活性;免疫印迹检测磷酸化丝-苏氨酸激酶(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白的表达及ELISA检测一氧化氮(NO)水平。结果 AOPPs可呈剂量、时间依赖性降低IMECs体外增殖能力、迁移能力及再血管化能力,增强细胞内NADPH氧化酶的活性,降低细胞内p-Akt、p-eNOS的表达水平以及细胞内NO的水平(P<0.05)。结论 AOPPs可导致胰岛微血管内皮细胞增殖、迁移及再血管化功能受损,可能与下调p-Akt及p-eNOS的表达水平以及加强NADPH氧化酶介导的eNOS脱偶联有关。
- 林江虹胡颖辉曾惠娴陈宏张振
- 关键词：增殖迁移再血管化
