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彭龙云: 作品数：39 被引量：227H指数：7; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金深圳市医学重点学科建设基金深圳市宝安区科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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粒细胞集落刺激因子干预性治疗大鼠心肌梗塞的实验研究被引量：43: 2001年; 目的 :探讨用粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)干预性治疗心肌梗塞动物模型的作用。方法 :健康大鼠随机分为心肌梗塞干预性治疗组和心肌梗塞对照组。干预性治疗组予G -CSF 10 μg·kg-1·d-1皮下注射 5d ,并于第 3d用盐酸异丙肾上腺素 (ISO) 5mg/kg腹腔注射复制大鼠心肌梗塞模型。对照组皮下注射等量生理盐水 5d ,也于第 3d用ISO复制心肌梗塞模型。两组均于注射ISO后 2周、4周将动物处死 ,取出心脏 ,病理检查大鼠心肌梗塞的病理变化情况。结果 :注射ISO后 2周、4周 ,干预性治疗组心室肌疤痕组织面积显著小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并可见到心肌细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞的再生。结论 :G -CSF能促进梗死后心肌组织再生 ,明显减少心肌梗塞后疤痕组织范围 ,可用于急性心肌梗塞的干预性治疗。; 陈运贤欧瑞明钟雪云钟立业赵洪云管慧红彭龙云张希; 关键词：粒细胞集落刺激因子干细胞心肌梗塞动物实验干预性治疗

改善重构治疗对心房颤动者心房肌电生理特性的影响: 2004年; 【目的】探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype1receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosteronereceptorantagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前后心房颤动的诱发率。【方法】联合ARB、ARA治疗98例阵发性心房颤动连续病例6个月,用食道-心房调搏技术对其治疗前后进行程序刺激并测定心传导系统的电生理差异。【结果】窦律及基础起搏情况下治疗前后的房内传导及房室传导无统计学差别;早搏刺激下治疗前以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与治疗后比较有显著性差异,提示血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)联合醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,心房有效不应期延长(P<0.05)、相对不应期缩短(P<0.05)及房间传导时间缩短(P<0.05)。同一组病例治疗后心房颤动的诱发率由原来的90%降至63%(P<0.05)。【结论】心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为本组阵发性心房颤动患者治疗前的主要异常,联合血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)、醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,可能通过改善心脏电重构而纠正心房颤动患者的这些电生理异常,从而减少心房颤动的发生率。; 高修仁王礼春曾群英李树彬彭龙云马虹; 关键词：心房颤动 ARB 阻断剂不应期

心衰治疗中血浆RAS系统变化规律与螺内酯干预的预后: 2004年; 目的观察充血性心力衰竭常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物治疗后，血浆肾素(PRA)、血管紧张素(Ang Ⅱ)醛固酮(Ald)活性变化规律及醛固酮逃逸程度，探讨加用螺内酯治疗心衰患者预后的影响。方法 171例慢性充血性心衰患者随机分为二组，常规治疗加螺内酯组(组1)和不加螺内酯(组2)，采用放射免疫法测定治疗前、治疗1个月及6个月时血浆PRA、AngⅡ、Ald的活性，观察治疗前后PRA、AngⅡ、Ald的变化以及比较两组醛固酮逃逸程度：以6min走路距离为客观指标，比较两组治疗1个月、治疗后6个月步行距离的改变，借以评价心功能改善的程度。结果 ①组1治疗一个月后血浆PRA与治疗前比较有所下降(P<0．05)，治疗6个月后与治疗1个月时比较差别无显著性；②两组治疗后AngⅡ均呈现先下降后升高特征。组1治疗一个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较(P<0．05)，继续治疗6个月后AngⅡ回升，与治疗前比较差别无显著性(P>0．05)，与治疗1个月时比较差别有显著性(P<0．05)；组1治疗1个月与组2比较差别无显著性(139±59 vs 137±58)；治疗6个月与组2比较差别无显著性(147±56 vs 151±55)。③组1治疗1个月后血浆Ald显著下降(P<0．01)，续治疗6个月后又明显升高，与治疗前比较(P<0．01)，与治疗1个月比较(P<0．01)，组1治疗6个月时Ald与组2比较(P<0．01)。④组1治疗6个月时，6min步行距离与1个月时比较明显增加。(410±96 vs 331±91P<0．01)组2治疗6个月时走路距离有所增加，但与出院比较无统计学意义。(348±93 vs 329±85P>0．05)。结论 ①心衰患者常规ACEI等药物治疗后血浆PRA、AngⅡ的活性均有所下降，而血浆Ald则表现突出的先下降后升高的所谓醛固酮逃逸现象：②心衰的治疗中，不管加用螺内酯或不加用螺内酯均可观察到这一醛固酮逃逸现象，加用螺内酯组，醛固酮逃逸现象似乎�; 高修仁李树彬曾群英张焰彭龙云; 关键词：充血性醛固酮螺内酯

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号通路被引量：1: 2007年; 目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,选择性蛋白激酶A或蛋白激酶C抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达(P<0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和选择性蛋白激酶C抑制剂可阻断血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达的影响(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其途径是通过血管紧张素Ⅱ1型受体,胞内信号途径是蛋白激酶C核心结合因子a1途径。; 何文马虹张焰彭龙云; 关键词：内科学血管平滑肌细胞钙化信号通道

非高密度脂蛋白胆固醇对原发性高血压患者左室舒张功能不全的影响被引量：2: 2012年; 目的评价原发性高血压患者的血脂谱，尤其是非高密度脂蛋白胆固醇（non—HDL—C）与左室舒张功能不全（LVDD）的相关性。方法入选心内科门诊的原发性高血压患者，使用组织多普勒成像（TDI）测量的E／E’比值和E’／A’比值反映左室舒张功能障碍程度分级，分析血脂指标与左心室舒张功能的相关性，使用ROC曲线分析血脂指标评价左室舒张功能障碍的敏感性和特异性。结果高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）与左室舒张功能呈负相关，non—HDL—C与左室舒张功能呈正相关。在评价左心室舒张功能不全方面，non—HDL—C与HDL相比，具有更高的敏感性和特异性。结论non—HDL—C与原发性高血压患者左室舒张功能障碍明显相关，且较甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）相关性更好，对左室舒张功能障碍的早期诊断具有很好的临床意义。; 乐建华廖成标蒋爱忠彭龙云; 关键词：原发性高血压非高密度脂蛋白胆固醇左室舒张功能

高频起搏犬房颤模型心房重塑及窦房结和房室结功能的变化被引量：1: 2013年; 目的:持续高频起搏犬左心房,观察房颤(AF)发生率、心房重塑以及窦房结、房室结传导功能。方法:健康比格犬15只随机分为起搏组(P组,n=9)和对照组(N组,n=6)。2组均在左心房心外膜缝合固定一起搏电极,P组以400 min-1的频率起搏,N组不起搏。采用程序起搏技术测定电生理参数。结果:(1)4周后P组阵发性AF和持续性AF的诱发率与N组比较差异均有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01),P组第2周2只犬自发AF,第4周AF诱发率达100%,且持续性AF的发生率高。(2)P组4周后心房有效不应期(AERP)在不同基本起搏周期(250 ms、300 ms和350 ms)时均较N组缩短(P<0.05);房室结文氏点(AVN-Wen)较N组有意义延长[(294.44±26.03)min-1 vs(328.33±24.01)min-1,P<0.05];房室结有效不应期(AVERP)在不同起搏周期均明显延长(P<0.01)。(3)与N组比较,P组4周后窦房结恢复时间(SNRT)和校正恢复时间(cSNRT)均延长(P<0.01);P波时限2组比较差异没有统计学意义(P>0.05)。(4)P组2周后心脏超声与N组比较显示左心房前后、上下、左右径都有明显增大(P<0.01),右心房上下增大(P<0.05)。结论:持续4周心房高频起搏后房颤发生率高,心房肌、窦房结和房室结电生理发生特征性的相应改变,左、右心房不同程度扩大,提示电重塑、结构重塑与房颤的发生关系密切。; 刘丽娟姚凤娟彭龙云李嘉翔卢贵华劳妙婵陈宣兰吴素华高修仁; 关键词：心房纤颤窦房结房室结

原发性血小板增多症合并肾动脉狭窄的治疗观察: 彭龙云高修仁曾武涛王业松杜志民马虹

血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的 Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和 ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以 A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100nmol/L)]预处理,孵育24 h,以 ELISA 方法检测培养基上清液中 MCP-1蛋白含量,RT-PCR 法检测其 mRNA 的表达。结果 ox-LDL 使 MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P<0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对 MCP-1表达无显著影响,但对 ox-LDL 诱导 MCP-1的表达增强有抑制作用(P<0.05～0.01);以 A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失。结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的。; 王立军马虹廖新学胡雪松田方张文武顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞

高血压大鼠RAS阻断后心肌中MMP-2的蛋白表达: 2004年; 目的探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达影响。方法40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组(n=8)：SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。结果SHRSP的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SFIRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异。而联合应用的效果更显著。结论SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高，肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少；苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现；苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显著。; 高修仁彭龙云; 关键词：MMP-2蛋白苯那普利 SHRSP 左室心肌蛋白表达高血压

预处理、后处理和Ang-（1-7）对肥厚心肌缺血/再灌注损伤的影响: 缺血性心脏病是威胁人类健康的主要心血管疾病，而心肌梗死又常常是其严重的、致命性的结局。溶栓药物的不断开发、心血管介入技术以及冠状动脉旁路移植术的长足进步为心肌梗死的再灌注治疗提供了多种有效的方法，降低了心肌梗死的死亡率，...; 彭龙云; 关键词：心肌肥厚缺血再灌注损伤缺血预处理血管紧张素蛋白激酶B; 文献传递

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