何建桂
- 作品数：183 被引量：799H指数：13
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 运动心电图与电子束CT联合评价对冠心病的诊断价值被引量：11
- 2003年
- 目的 探讨运动心电图 (EET)与电子束 (EBCT)检测的冠状动脉钙化 (CAC)联合评价对冠心病的诊断价值。方法 经选择性冠状动脉造影并于同期行EBCT和EET检查的患者 13 5例 ,记算冠状动脉钙化积分 (CS) ,结合CS和EET评价对冠心病的诊断价值。结果 CS阈值预测冠心病的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为 77%、81%、74%和 83 % ;EET阳性预测冠心病的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为 73 %、76%、68%和 80 % ;CS阈值和EET综合评价 ,平行试验的敏感性和阴性预测值分别达 93 %和 92 % ,系列试验的特异性和阳性预测值分别达 96%和 91% ,均显著高于单项试验的相应指标 ( P <0 0 5和0 0 1)。结论 电子束CT冠状动脉钙化检测与运动心电图联合评价能显著提高冠心病的诊断价值。
- 罗初凡杜志民李向民胡承恒唐安丽李怡曾武涛何建桂周旭辉马虹
- 关键词：钙质沉着症心电图描记术冠心病运动心电图电子束CT检测
- 血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的 Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和 ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以 A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100nmol/L)]预处理,孵育24 h,以 ELISA 方法检测培养基上清液中 MCP-1蛋白含量,RT-PCR 法检测其 mRNA 的表达。结果 ox-LDL 使 MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P<0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对 MCP-1表达无显著影响,但对 ox-LDL 诱导 MCP-1的表达增强有抑制作用(P<0.05～0.01);以 A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失。结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的。
- 王立军马虹廖新学胡雪松田方张文武顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛
- 关键词：单核细胞趋化蛋白1氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞
- 急诊绿色通道静脉溶栓救治急性ST段抬高性心肌梗死的临床观察
- 2006年
- 目的:探讨开辟急诊绿色通道对急性心肌梗死(AMI)进行静脉溶栓的疗效和可行性。方法:急诊科配备急诊ICU人员和设备,开辟AMI急诊绿色通道,对可疑AMI患者一律立即转入急诊绿色通道,对确诊为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的患者迅速施行急诊静脉溶栓。结果:从接诊到溶栓开始的时间间隔平均25min,发病到溶栓治疗开始时间:2h内8例,3h内10例,4h内6例,5h内2例,梗死相关血管再通率84.6%。全部病人溶栓过程未发生严重出血等不良反应。结论:对急诊绿色通道AMI病人施行急诊静脉溶栓,可避免门诊转送及进行各种检查耽误时间而使溶栓延迟,获得了宝贵的溶栓最佳时机,提高了梗死相关动脉(IRA)再通率和救治成功率。
- 王兆为何建桂
- 关键词：静脉溶栓急诊绿色通道尿激酶低分子肝素
- P_(V1)-P_E值对不同部位房室旁束所致室上速的诊断意义被引量：4
- 1997年
- 本文通过食管心房起搏与心内电生理对照研究６６例正向型房室折返性心动过速（ＯＡＶＲＴ）和慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）的ＰＶ１－ＰＥ时距。结果显示在绝大部分病例中，左侧不同部位游离壁旁束参与的ＯＡＶＲＴ，ＰＥ明显领先于ＰＶ１；右侧不同部位游离壁旁束参与的ＯＡＶＲＴ，ＰＶ１明显领先于ＰＥ；慢－快型ＡＶＮＲＴ时ＰＥ和ＰＶ１几乎同时出现；而当左侧旁束位于左前侧壁，右侧旁束位于右后侧壁，并伴有心房增大时，可不符合上述规律。ＰＶ１－ＰＥ绝对值２５ｍｓ可作为鉴别ＯＡＶＲＴ与ＡＶＮＲＴ的定量指标。
- 吴素华马虹王业松王业松何建桂柳俊廖新学何建桂郑祥生唐安丽
- 关键词：室上性心脏起搏电生理学
- 非接触式球囊标测系统指导阵发性心房颤动个体化消融被引量：1
- 2009年
- 目的探讨应用非接触式球囊三维标测系统(EnSite Array)指导下心房颤动(简称房颤)个体化射频消融的临床效果。方法18例阵发性房颤患者,应用EnSite Array三维标测房颤优势电传导部位指导个体化消融,并结合大头电极心房内描记到或虚拟电位显示为碎裂电位区进行消融,消融终点为房颤终止转窦性心律或消融线形成双向阻滞。重复术前电刺激或用异丙上腺素静脉滴注后不能诱发或诱发<30s的房颤。结果首次消融的即时成功率为94.4%(17/18),消融中1例出现心包压塞。15例行左右上肺静脉之间靠顶部心房电学改良消融,11例加左上肺静脉与左心耳之间等部位消融,6例加消融左或/和右房峡部或冠状窦口等部位消融。随访15.3±11.3个月,14例术后不服用抗心律失常药物均无房颤发生,3例房颤复发,1例出现心房扑动发作,中期成功率77.8%(14/18)。结论EnSite Array指导下实时根据房颤优势传导区个体化射频消融,消融靶点灵活、针对性强,消融创伤小,中期效果良好。
- 唐安丽何建桂冯冲王业松柳俊吴素华廖新学董吁钢
- 关键词：电生理学心房颤动导管消融射频电流个体化
- 房室折返性心动过速时P波向量与旁道位置的关系
- 1998年
- 目的：探讨房室折返性心动过速（AVRT）时P波向量与旁道位置的关系。方法：通过食管调搏的方法诱发经射频消融确诊的房室旁道参与的正向型AVRT，观测AVRT时Pv1－RE、RPE及窦性心律时δ波与AVRT时逆行P（P'）波方向的关系。结果：可根据AVRT时P'波方向定位旁道是位于左侧或右侧．并可粗略判断旁道位置是偏前壁或偏后间隔；P'波在定位房室旁道是偏前壁或偏后间隔时的意义与δ波意义相同；Pv1－PE（绝对值）、RPE较小．下壁导联P'波负向支持后间隔旁道的诊断。结论：可根据ARVT时P波向量初步定位旁道的位置。
- 吴素华马虹王业松柳俊何建桂唐安丽廖新学
- 左、右游离壁显性房室旁路顺向型房室折返性心动过速诱发率的差异
- 1998年
- 顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是预激综合征旁路参与的最常见的心律失常。本组通过分析经成功射频消融证实为左侧或右侧游离壁显性房室旁路的59例患者的电生理检查结果，探讨两侧游离壁显性房室旁路OAVRT诱发率的差异及可能的机制。
- 何建桂马虹王业松柳俊唐安丽吴素华廖新学
- 关键词：房室旁路房室折返性心动过速诱发率电生理检查
- 血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠心肌胶原网络重塑的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨血管紧张素 ( 17)〔Ang ( 17)〕对压力负荷增高大鼠心肌胶原网络重塑的影响。方法 腹主动脉缩窄术制备压力负荷增高大鼠模型 ,75只 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Ang ( 17)治疗组 ( 2 5 μg· kg- 1· h- 1 ,持续静脉给药 )。各组分别于术后 1周和 4周处死部分大鼠 ,检测左心室质量 /体质量比以及心肌胶原容积分数 ,并采用逆转录聚合酶链反应检测左心室心肌 、 型胶原 m RNA的表达水平。结果 与假手术组比较 ,模型组和 Ang ( 17)治疗组术后 1周 、 型胶原 m RNA表达均明显增高 ,Ang ( 17)治疗组增高的幅度明显低于模型组 ;模型组和 Ang ( 17)治疗组术后 4周的左心室质量 /体质量比、心肌胶原容积分数均高于假手术组 ,但 Ang ( 17)治疗组上述指标低于模型组。结论 给予外源性Ang ( 17)能减轻压力负荷增高所致的心肌胶原网络重塑。
- 何建桂黄艺仪马虹何小洪廖新学王礼春周建忠
- 关键词：血管紧张素肥大左心室
- 血管紧张素-(1-7)对高血压大鼠内皮功能的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素(17)[Ang(17)]对高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成高血压大鼠模型,45只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、Ang(17)治疗组[25μg/(kg·h),持续给药]。4周后检测动脉血压、血浆NO2-/NO3-、主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应及主动脉eNOS和iNOS的表达。结果与假手术组比较,模型对照组动脉血压及血浆NO2-/NO3-均明显增高,Ach诱导的主动脉环舒张反应下降,主动脉eNOS表达降低、iNOS表达增加。与模型对照组比较,Ang(17)治疗未改变动脉血压和血浆NO2-/NO3-水平,但改善了主动脉环对Ach的舒张反应,并改善了主动脉eNOS、iNOS的异常表达。结论Ang(17)可改善高血压大鼠的血管内皮功能。
- 何建桂黄艺仪马虹廖新学何小洪王礼春
- 关键词：高血压内皮功能一氧化氯合酶
- 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响被引量：17
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A-
- 曾武涛马虹冷秀玉廖新学何建桂唐安丽
- 关键词：血管紧张素类心肌细胞原癌基因
