常宏
- 作品数：8 被引量：76H指数：4
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- 槲皮素调控内质网应激抑制H_2O_2诱导脐静脉内皮细胞凋亡的研究
- 2016年
- 目的研究槲皮素对过氧化氢(H2O2)诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法体外培养脐静脉内皮细胞,H2O2作用于HUVECs诱导其凋亡,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western-blot检测GRP78、XBP1及caspase-3蛋白表达。结果 H2O2呈剂量依赖性降低内皮细胞活力,并引起细胞凋亡。其中500μmol/L H2O2作用于细胞后,与正常组相比,细胞活力明显受到抑制,且GRP78、XBP1、caspase-3等蛋白含量明显增加(P<0.01);槲皮素预处理后,随着槲皮素浓度增加,细胞活力随之增加;与模型组相比,10μmol/L槲皮素能够显著抑制细胞凋亡,GRP78、XBP1、caspase-3等表达降低(P<0.01)。结论槲皮素能抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,该作用可能与下调GRP78、XBP1、caspase-3等表达有关。
- 郝利珍高兴州常宏姜厚望王磊朱佳杰王谦王晓波柴欣楼
- 关键词：槲皮素细胞凋亡GRP78CASPASE-3
- 槲皮素保护H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤的作用机制被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨在H_2O_2诱导的氧化应激损伤中槲皮素对H9C2心肌细胞存活率、活性氧分子(ROS)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶、细胞凋亡等关键因子的影响,初步阐明槲皮素对心肌细胞的保护机制。方法:H_2O_2刺激H9C2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,分为正常组、模型组、槲皮素组,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞活力,活性氧检测试剂盒检测槲皮素处理后ROS变化,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞氧化应激反应、细胞凋亡机制相关分子[NADPH氧化酶-4(NOX-4),NADPH氧化酶亚单位p22phox,B淋巴细胞瘤-2原瘤基因(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax),半胱胺酸蛋白酶-8(Caspase-8)]基因和蛋白表达水平。结果:10μmol·L-1槲皮素具有显著的抗氧化、抗凋亡作用。与模型组比较,槲皮素组细胞存活率明显提高(P<0.05),ROS水平与细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01)。此外,槲皮素组中Bcl-2,NOX-4基因表达上调(P<0.05);p22phox,Bax,Caspase-8基因表达明显下调(P<0.05)。同时槲皮素能够抑制Bax,p22phox蛋白的表达(P<0.05),上调磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:10μmol·L-1槲皮素能有效减少H_2O_2介导的心肌细胞氧化损伤,进而抑制心肌细胞凋亡。该机制可能是通过调节NADPH氧化酶亚型NOX-4与p22phox,减少ROS生成,激活PI3K表达,升高Bcl-2实现。
- 霍魁媛常宏王勇李春唐炳华
- 关键词：槲皮素H2O2氧化应激凋亡细胞存活率
- 益心解毒方抑制H9C2心肌细胞凋亡的作用机制被引量：4
- 2018年
- 目的研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心解毒方的保护作用。运用CCK-8法检测细胞存活率,镜下观察细胞的形态改变,Fluo-3AM荧光染色法检测细胞内钙超载,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡的情况,实时荧光定量PCR检测Fas和Fas L的基因表达,Western Blot测定p-Akt和caspase-8蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,细胞皱缩变形,细胞发生钙超载,凋亡细胞增多,Fas和Fas L的mRNA表达增加,caspase-8蛋白表达升高,p-Akt表达降低,均有统计学差异(P<0.05)。与模型组比较,益心解毒方组细胞存活率增加,细胞形态有改善,细胞钙超载减轻,凋亡细胞的数量减少,pAkt蛋白的表达上调,Fas L mRNA和caspase-8蛋白的表达下调,均有统计学差异(P<0.05)。结论益心解毒方能抑制H9C2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减轻钙超载和调控外源性凋亡途径相关。
- 常宏王勇王勇李春王伟
- 关键词：H9C2心肌细胞凋亡
- 芪参益气滴丸对心衰大鼠RAAS系统的实验研究被引量：17
- 2014年
- 目的阐明芪参益气滴丸对心梗后心衰大鼠血流动力学的改善作用及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸组以及卡托普利组。生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放免检测肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,Western blot检测AngⅡ的1型受体(AT1)、AngⅡ的2型受体(AT2)和血管紧张酶(ACE)的浓度变化。结果结果显示,该模型大鼠在术后28 d出现显著的心梗后心衰病理改变。在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降显著;此外,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dp/dt_(max))和舒张压最大上升速率(-dp/dt_(max))明显低于假手术组。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,其中伴随ACE、AT1表达的上升和AT2含量的下调。而芪参益气滴丸组和卡托普利组均能很好的改善动脉SBP和DBP(P<0.05),且2组之间无统计学差异。此外,均能上调心衰大鼠心室左室舒张压末期压(LVEDP)和-dp/dr_(max)。但在抑制RAAS激活方面,芪参益气滴丸可以下调血浆肾素-血管紧张素Ⅱ,但对醛固酮无明显作用。芪参益气滴丸能够部分抑制AT1和ACE的表达,而对AT2具有明显的上调作用。作为血管紧张素酶抑制剂,卡托普利药效主要作用在ACE和AT1上,对AT2未见显著改善作用。结论芪参益气滴丸能够改善心衰大鼠血流动力学。该机制可能通过降低肾素、AngⅡ的表达,下调ACE和AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,进而抑制RAAS系统的激活有关。
- 陈慧李春石天娇王勇常宏霍魁媛唐炳华王伟
- 关键词：心衰芪参益气滴丸血流动力学肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 基于药靶预测的芪参颗粒抑制心肌细胞凋亡的机制研究
- 目的心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段。细胞凋亡引起的心室重构是心衰发生的基本机制之一。P53基因在不同心血管疾病中发挥作用的机制之一是调控细胞凋亡。越来越多的研究表明p53/Mdm2作为靶点成为研究心血管疾病的热点之一...
- 常宏
- 关键词：细胞凋亡木犀草素
- 文献传递
- 甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞活性氧水平的影响被引量：12
- 2016年
- 目的探索甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞的活性氧(ROS)水平的影响。方法实验对象是H9c2鼠心肌细胞。第一步通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)方法探索甘草酸和甘草次酸的毒性。第二步是用乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法,在激光共聚焦显微镜下检测活性氧水平。结果最大浓度10^(-1)μg/μL甘草次酸具有显著的毒性(P<0.01),各浓度甘草酸均无显著毒性。10^(-6)~10^(-1)μg/μL甘草酸、10^(-6)~10^(-2)μg/μL甘草次酸均具有显著的促增殖作用(P<0.01)。10^(-5)mol/L血管紧张素Ⅱ可以显著升高细胞内活性氧水平(P<0.01)。10^(-6)μg/μL甘草酸和甘草次酸均可以显著降低血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平(P<0.01),其作用强度与阳性对照夹竹桃素相近(P>0.05)。结论降低细胞内活性氧水平可能是甘草酸和甘草次酸缓解心衰的效应机制之一,而甘草酸和甘草次酸可能是甘草干预心衰的重要效应成分。
- 郑磊付帮泽解华常宏郭淑贞王伟
- 关键词：心衰甘草酸甘草次酸活性氧心肌细胞
- 冠心病不稳定型心绞痛中医证候及其症状分布特征的研究被引量：33
- 2016年
- 目的探讨冠心病不稳定型心绞痛(冠心病UAP)的中医证候及其症状的分布特征。方法对411例冠心病UAP患者进行临床流行病学调查,用所得临床数据建立数据库,采用描述性统计(频数分布)和χ2检验等分析方法对临床所得数据库中的证候及症状分布进行统计分析。结果在411例患者中,主要证候是心血瘀阻证、气虚血瘀证、痰阻心脉证、阳气虚衰证;主要症状是胸痛、面部异常(面部萎黄、苍白、白、瘀暗、晦暗等)、胸闷、口唇紫绀。结论冠心病UAP的中医证候及其症状出现频次各有不同特征,与心关系最为密切,并且涉及五脏,对冠心病UAP患者的中医临床诊断具有极大指导意义。
- 邓冬赵慧辉陈静李雪丽王娟陈坤常宏郝利珍王伟
- 关键词：冠心病不稳定性心绞痛证候症状
- 益气活血解毒方通过抑制外膜炎症和Cx43的表达防治血管重构
- 作为高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄的重要病理基础,血管重构的病理机制及药物干预研究得到了医学界的高度重视。越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用,血管外膜有可能成为治疗血管重构...
- 赵明镜常宏雷环赵一舟吴爱明吕晞滢毛颖秋赵久丽娄利霞张冬梅何瑛琨徐颖杨瑞薛王硕仁
