常亮堂
- 作品数：4 被引量：36H指数：2
- 供职机构：天津中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱对Aβ_(25-35)损伤大鼠皮层神经元的保护作用被引量：22
- 2011年
- 目的考察小檗碱对Aβ25-35损伤的神经元的保护作用,并初步探讨其机制。方法 40μg/mL Aβ25-35作用原代培养大鼠脑皮层神经元36 h,复制阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,同时加入小檗碱进行干预,实验分为对照组、模型组、0.5μmol/L小檗碱组、2μmol/L小檗碱组。通过Hoechst33258染色观察神经元凋亡形态,Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western blotting检测活化的Caspase-3蛋白表达,实时荧光定量RT-PCR检测雷帕霉素靶(target of Rapamycin,mTOR)相关基因表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元凋亡明显增加。2μmol/L小檗碱能显著减少Aβ损伤神经元早期凋亡(P<0.05),0.5、2μmol/L小檗碱均能抑制异常活化的Caspase-3蛋白表达。0.5、2μmol/L小檗碱显著下调了AD模型异常活化的mTOR mRNA和下游底物核糖体S6蛋白激酶(S6kinase,S6K)P70S6K mRNA的表达(P<0.05、0.01),同时显著上调了AD细胞模型真核细胞始动因子4E结合蛋白1(4E binding protein,4EBP1)mRNA的表达(P<0.01)。结论小檗碱对Aβ25-35损伤的原代培养大鼠皮层神经元具有一定神经保护作用,其保护作用可能是通过抑制mTOR途径实现的。
- 王静张艳军常亮堂
- 关键词：小檗碱神经元
- 小檗碱抑制Aβ25-35损伤神经元的凋亡作用及机制研究
- @@细胞周期是指细胞从上一次分裂结束到下一次分裂完成所经历的整个过程，常将细胞周期划分为4个时期：依次为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（分裂前期）和M期（有丝分裂期），完成其增殖过程。
- 张艳军常亮堂
- 关键词：小檗碱细胞周期
- 内皮细胞黏附分子对心肌梗塞及心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2008年
- 心肌缺血-再灌注可引起一系列病理生理过程，通常造成原缺血区心肌损伤加重，这一现象称再灌注损伤。临床上，PTCA、溶栓等治疗措施及冠脉痉挛缓解后均可造成再灌注损伤。随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在急性心肌梗塞（AMI）发病机制中的作用日益引起重视，而细胞因子、黏附分子在其中起到不可忽视的作用。现将内皮细胞释放的黏附分子在心肌缺血再灌注损伤的作用综述如下：
- 常亮堂张密霞张艳军
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤内皮细胞黏附分子心肌缺血-再灌注分子生物学技术病理生理过程
- 川芎嗪、阿魏酸及其配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠的保护作用及对黏附分子的影响被引量：12
- 2008年
- 目的观察川芎嗪、阿魏酸及其配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法122只SD大鼠随机分为对照组,模型组,假手术组,盐酸川芎嗪高、低剂量(18、9mg/kg)组,阿魏酸高、低剂量(3、1.5mg/kg)组及盐酸川芎嗪(9mg/kg)配伍阿魏酸(1.5mg/kg)组,舌下iv给药3d。末次给药后5min,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌后6h检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,再灌后24h检测缺血半暗带黏附分子表达。结果与假手术组比较,模型组血清CK、LDH显著升高(P<0.05);心脏微血管内皮细胞表达黏附分子水平升高。各用药组不同程度降低血清CK、LDH水平,减少心肌组织E选择素、P选择素、ICAM-1mRNA表达,其中盐酸川芎嗪配伍阿魏酸作用显著。结论川芎嗪、阿魏酸及其配伍均可以通过抑制内皮细胞黏附分子E选择素、P选择素、ICAM-1 mRNA表达减轻心肌缺血再灌注损伤,其中盐酸川芎嗪配伍阿魏酸作用显著。
- 杨家荣张密霞常亮堂庄朋伟李慧颖冯英张艳军
- 关键词：心肌缺血再灌注川芎嗪阿魏酸黏附分子
