公共文化服务平台

宋蓓: 作品数：13 被引量：31H指数：4; 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生理学艺术更多>>

合作作者

ACE2/Apelin信号与动脉粥样硬化被引量：6: 2016年; 动脉粥样硬化性疾病已成为人类死亡的首要病因。肾素血管紧张素系统是促进粥样硬化性心血管疾病的发生及发展的重要因素。研究表明ACE2/Apelin信号发挥心血管保护作用。文章就ACE2/Apelin信号研究新进展及其在动脉粥样硬化病程中的调控作用作一综述。; 张振洲宋蓓钟久昌; 关键词：动脉粥样硬化肾素血管紧张素系统血管紧张素转换酶2 APELIN

ACE2基因——肾脏纤维化干预新靶点被引量：2: 2012年; 近年来,肾脏纤维化已成为肾脏病学界的研究热点之一.肾脏纤维化是慢性肾脏病（CKD）共同的病理形态学特征,是指在各种致病因子如炎症、各种损伤、高血压、糖尿病等的作用下,肾脏组织出现肾小管萎缩、大量炎症细胞浸润、肾间质成纤维细胞增殖、活化及表型转分化,促使过量细胞外基质（ECM）在肾间质积聚,最终取代正常肾脏结构,导致肾小球硬化和小管间质的纤维化,造成肾功能不全或衰竭[1-3].; 宋蓓钟久昌; 关键词：肾脏纤维化新靶点炎症细胞浸润病理形态学特征干预

ACE2基因对高血压性肾损害的保护作用及机制: 目的高血压病是一种持续损害心血管、肾脏等重要脏器的慢性病,与肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性表达异常密切相关。作为RAA系统新成员,血管紧张素转换酶2(ACE2)可将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水解为Ang(1-7)...; 钟久昌宋蓓余细勇单志新张振洲徐颖乐高平进朱鼎良

高血压大鼠血管血管紧张素转换酶2与胶原表达及替米沙坦干预研究: 钟久昌宋蓓叶佳颖余细勇高平进朱鼎良

ACE2基因对血管平滑肌细胞JAK-STAT信号及增殖的影响: 目的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与血管重塑是高血压病的一种特征性病理特征,与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用密切相关。作为肾素血管紧张素醛固酮系统新成员,血管紧张素转换酶2(ACE2)基因是AngⅡ的特异性拮抗因于,但其在...; 宋蓓钟久昌余细勇张振洲吴祁红徐颖乐于茜高平进朱鼎良

Apelin对小鼠肾脏成纤维细胞ERK1/2磷酸化与氧化应激水平的影响: <正>目的Apelin是一种新近发现的具有多重生物学作用的心血管活性多肽,为孤儿G蛋白偶联受体APJ受体的内源性配体,能够发挥扩血管、降压及调节心、肾功能,其活性异常可能参与慢性肾脏疾病及心血管疾病的发生、发展。研究表明...; 钟久昌张振洲宋蓓张晓晓徐颖乐高平进朱鼎良; 关键词：磷酸化水平氧化应激水平; 文献传递

替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响被引量：11: 2012年; 目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响。方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg.kg-1.d-1)或安慰剂,为期10周。采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平。分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量。结果与WKY对照组相比,SHR大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol.g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol.g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol.g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9nmol.g-1protein;P值均<0.05)。结论长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效。; 金海燕钟久昌宋蓓叶佳颖张丽红李宇琳于茜徐旭东林国珍; 关键词：替米沙坦高血压血管紧张素转换酶2 氧化应激血管保护

ACE2基因对小鼠主动脉平滑肌细胞凋亡及相关信号的影响: 目的:血管紧张素转换酶2(ACE2)为一个特异性的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)降解酶,但其在血管生物学中的作用尚不清楚.本研究旨在探讨ACE2基因对Ang Ⅱ介导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用及其相关信号机制.方法:采用11...; 钟久昌张振洲陈来江宋蓓徐颖乐高平进

重组血管紧张素转换酶2对高血压小鼠肾脏Nephrin信号及结构损伤的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨高血压状态下肾脏组织足细胞蛋白Nephrin信号改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对该信号和肾脏超微结构改变的影响。方法采用10~11周龄C57/B6小鼠,随机分成3组：正常对照组（n=8）;高血压＋安慰剂组（n=6）;高血压＋重组ACE2干预组（n=6）。高血压＋安慰剂组和高血压＋重组ACE2干预组小鼠每天经微泵给予1.5mg/kg血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）制备高血压模型,然后每天分别经腹腔注射给予安慰剂或重组ACE2 2mg/kg治疗,为期2周。用尾套法测定小鼠血压水平。采用Western-blot及硫代巴比妥酸比色法检测小鼠肾脏组织中Nephrin表达和丙二醛含量。用透射电镜技术观测小鼠肾脏超微结构改变。结果与正常对照组相比,高血压＋安慰剂组小鼠血压水平明显升高[（156.2±9.8）比（100.8±9.9）mm Hg,P〈0.01],肾脏组织中Nephrin蛋白表达下调,丙二醛含量增加[Nephrin相对表达：0.48±0.06比1.00±0.08;丙二醛（159.6±12.1）比（55.2±9.0）nmol/g,均P〈0.01],与高血压＋安慰剂组相比,高血压＋重组ACE2组小鼠血压明显下降[（134.8±8.3）比（156.2±9.8）mm Hg,P〈0.05],肾脏组织Nephrin表达增加,丙二醛含量下降[Nephrin：0.71±0.07比0.48±0.06;丙二醛：（98.5±11.5）比（159.6±12.1）nmol/g,均P〈0.05]。另外,重组ACE2干预明显改善高血压小鼠肾脏功能,并减轻肾脏超微结构损伤,表现为肾小管空泡线粒体结构减少,肾小球基底膜增厚与足突细胞融合现象得到改善。结论高血压状态下存在肾脏组织中Nephrin信号下调,伴有氧化应激增强和结构损伤明显,而重组ACE2治疗通过改善高血压小鼠肾脏Nephrin表达水平,可促使肾脏氧化应激水平降低与结构损伤减轻,提示ACE2对高血压具有一定的肾脏保护功效。; 陈来江徐颖乐金海燕徐冉张振洲宋蓓高平进钟久昌; 关键词：高血压血管紧张素转换酶2 氧化应激 NEPHRIN 肾脏保护

重组血管紧张素转换酶2对ApoE基因缺陷小鼠肾脏caspase信号及细胞凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的·探讨载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（KO）小鼠肾脏caspase信号和凋亡水平的改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对其的影响。方法·采用11～12周龄的ApoEKO小鼠，每日经微泵输入1.5 mg/kg血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和/或2 mg/kg重组人ACE2（rhACE2）治疗，为期2周。分别采用蛋白质印迹法和TUNEL法检测小鼠肾脏组织中细胞凋亡及相关信号改变。结果·与野生型对照组相比，ApoEKO小鼠肾脏细胞凋亡水平升高。Ang Ⅱ输入后促使ApoEKO小鼠收缩压水平升高，肾脏细胞凋亡水平、活化型caspase-3和caspase-8表达以及血浆尿素氮与肌酐水平均明显升高，上述作用可被重组ACE2干预所逆转。结论·重组ACE2治疗在降低Ang Ⅱ输入的ApoEKO小鼠血压水平的同时，可明显改善肾脏细胞凋亡和肾功能，提示ACE2对动脉粥样硬化性肾脏损伤具有一定的功效。; 张振洲徐冉常青徐颖乐金海燕陈来江宋蓓钟久昌; 关键词：血管紧张素转换酶2 载脂蛋白E 高血压细胞凋亡肾脏保护

宋蓓

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

宋蓓

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈