目的:研究肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝硬化患者中的表达及临床意义.方法:病例来源于我科门诊及住院的慢性乙型肝炎患者,包括性慢性乙型肝炎轻度组(n=196)、代偿期肝硬化组(n=69)、失代偿期肝硬化组(n=148);失代偿肝硬化患者根据并发症进一步分为腹水组(n=51)、消化系出血组(n=32)、肝性脑病组(n=27)和慢性肝衰竭组(n=38),其中腹水组分为原发性腹膜炎组(n=9)与非原发性腹膜炎组(n=42).健康对照组(n=200)来源于输血科健康献血者.收集患者血清及临床资料;采用ELISA法检测各组患者血清ALR浓度;瞬时弹性扫描(FibroScan)检测代偿期肝硬化患者肝脏硬度.比较各组间ALR浓度差异,分析ALR浓度与肝硬化及其并发症的关系.结果:ALR浓度在代偿期肝硬化组和失代偿肝硬化组均明显高于健康对照组和慢性乙型肝炎轻度组(P<0.01).在代偿期肝硬化患者ALR浓度(1.54μg/L±0.53μg/L)与肝脏FibroScan值(16.96 kPa±5.6 kPa)负相关(r2=-0.218,F=15.736,P<0.01).失代偿肝硬化组中慢性肝衰竭患者ALR浓度明显高于代偿期肝硬化组(1.73μg/L±0.23μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.012),腹水组患者ALR浓度明显低于代偿期肝硬化组(1.32μg/L±0.64μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.027),原发性腹膜炎组与非原发性腹膜炎组间ALR浓度无显著性差异.ALR血清浓度与肝硬化患者腹水的发生相关,低ALR血清浓度是肝硬化患者发生腹水的危险因素(P=0.031,OR=0.841).结论:ALR在HBV相关肝硬化患者表达明显升高,其水平与肝脏硬度及腹水发生负相关,提示ALR在肝硬化患者增高可能是机体的一种保护机制.
目的:观察肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes,HD)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF)患者临床特征的影响.方法:187例HBV相关CLF患者分为肝源性糖尿病组(HD组,n=65)和非肝源性糖尿病组(对照组,n=122).回顾性分析HD组及对照组间肝肾功、凝血功能、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)水平、ChildPugh评分、终末期肝病模型(model for endstage liver disease,MELD)评分、并发症及24w k死亡率差异.分析H b A lc水平与H B V相关CLF患者并发症及预后的相关性.结果:H B V相关C L F患者中H D发生率为34.76%.H D组总胆红素、I N R、肌酐(creatinine,CRE)、Hb Alc水平及Child-Pugh评分、MELD评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).HD组患者原发性腹膜炎、肝肾综合征发生率及24 wk死亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).HBV相关CLF患者Hb Alc水平与Child-Pugh评分(r2=0.17,F=14.74,P=0.021)及MELD评分正相关(r2=0.19,F=16.61,P=0.014).H b A lc水平是H B V相关C L F患者发生原发性腹膜炎(P=0.019,OR=2.27)、肝肾综合征(P=0.023,OR=1.02)及24 wk死亡(P=0.032,OR=0.85)的危险因素.结论:并发HD的HBV相关CLF患者病情更为严重,预后更差.高Hb Alc水平是HBV相关CLF患者并发症的发生和不良预后的危险因子.
