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CART肽抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡: ＜正＞目的:可卡因-苯丙胺调节转录肽（cocaine and amphetamine-regulated tanscript,CART）是近年发现的一种脑肠肽。己知CART肽在下丘脑神经内泌调节中具有重要作用。近来资料表...; 吴彬黄鹏潘慧祝世功; 关键词：CART 海马 NMDA NNOS C-FOS; 文献传递

促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略被引量：2: 2005年; 缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.; 祝世功吴彬苗艳颖杨敏侯忠赤金雨荪高玲; 关键词：促炎症细胞因子神经细胞保护缺血性中风缺血性神经元损伤进行性损伤 IL-1Β

多管齐下助力托育工作发展: 2024年; 做好托育工作,对于激发“生”的意愿、解决“育”的难题和减轻“养”的负担,具有重要作用。推进托育服务体系建设,完善的顶层设计是重要前提。在调研组开展的8次活动中,有6次活动均有托育机构反映,希望政府进一步加强托育工作的总体统筹、分类指导和精准施策。; 吴彬

CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制被引量：7: 2009年; 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。; 吴彬胡胜娣邱彬黄磊潘慧祝世功; 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽 N-甲基-D-天冬氨酸海马神经元蛋白质BCL-2

可卡因-苯丙胺调节转录肽激活ERK促进海马神经元合成BDNF被引量：11: 2007年; 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用。方法:取18d的SD大鼠胚胎(E18),分离海马神经元,体外原代培养7d,以不同剂量CART处理细胞,用Western blotting方法分别检测不同处理时点p-ERK表达。再以ERK通路特异性阻断剂PD98059(25μmol/L)预处理细胞,进一步观察CART对p-ERK表达及BDNF合成的影响。结果:同对照组比较,CART处理组海马神经元p-ERK表达明显增高(P<0.01),BDNF合成增加。PD98059能阻断内源性ERK磷酸化、也能阻断CART诱导的ERK磷酸化,同时抑制CRAT引起的BDNF合成。结论:CART通过激活ERK促进海马神经元BDNF的合成,从而发挥神经营养作用。; 吴彬胡胜娣潘慧祝世功; 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽细胞外信号调节激酶类脑源性神经营养因子海马神经元

二硝基氯苯引起大鼠结肠炎与神经源性肠炎的关系被引量：3: 2006年; 目的：以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致大鼠结肠炎,探索免疫因素的作用以及结肠炎与肠神经系统的关系．方法：给♂SD大鼠以DNCB涂腹致敏,然后以DNCB灌肠或脊髓珠网膜下腔注射(ith)激发过敏．DNCB灌肠或ith注射后,根据每日记录的动物体质量和大便性状做疾病活动指数(DAI)评分：d 10-15处死动物后,做结肠大体评分、结肠HE染色的镜下评分以及肠壁组织白细胞移动抑制因子(LMIF)的免疫荧光测定．结果：4g/L和8g/L DNCB灌肠组大鼠的结肠大体和镜下评分明显高于600mL/L乙醇灌肠组(大体评分：2．200±0．416,3．857±0．143 vs 0．143±0．143,P＜0．05：镜下评分：2．000±0．471,3．714±0．184 vs 0．429±0．297,P＜0．05),其肠壁组织中LMIF的荧光染色也明显强于乙醇组．ith DNCB 8和16g/L组大鼠的DAI评分明显高于ith 600 mL/L乙醇组(P＜0．05和0．01),ith 4,8和16g/L DNCB大鼠的结肠组织镜下表现为黏膜层水肿、大量炎性细胞浸润、黏膜糜烂坏死和溃疡形成．结论：DNCB灌肠或ith注射可使致敏大鼠出现结肠炎,肠神经系统和神经免疫介导物LMIF在DNCB所致实验性结肠炎中起重要作用．; 吴星宇潘慧黄鹏吴彬蒋惠君梅林; 关键词：结肠炎神经源性炎症

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吴彬