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邱彬

作品数:6 被引量:7H指数:1
供职机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇CART
  • 2篇神经元
  • 2篇缺血
  • 2篇脑缺血
  • 2篇AGAINS...
  • 2篇BDNF
  • 2篇ISCHEM...
  • 2篇MECHAN...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质BCL...
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒胡萝卜素
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导分子
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇应激
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤

机构

  • 6篇北京大学
  • 1篇北京市药品监...

作者

  • 6篇邱彬
  • 6篇祝世功
  • 3篇黄磊
  • 3篇胡胜娣
  • 3篇潘慧
  • 3篇陈曼
  • 2篇苑琳
  • 2篇王来
  • 2篇郑莉莉
  • 1篇吴彬

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇第九届海峡两...
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
THE MECHANISM OF CART UPREGULATING BDNF AGAINST ISCHEMIC NEURONAL APOPTOSIS
Objective:To investigate the molecular mechanism involved in Cocaine and amphetamine regulated transcript(CART...
祝世功邱彬陈曼王来王亚宸
CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用被引量:1
2010年
邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
关键词:CART毒胡萝卜素信号转导机制信号转导分子抗脑缺血NMDA
CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用
<正>目的:可卡因-苯丙胺转录肽(CART)是近些年新发现的一种活性多肽,本室前期工作表明,CART具有神经营养和神经保护功能。本文研究CART的神经保护作用与内质网应激的关系及信号转导机制。方法:采用局灶性脑缺血动物模...
邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
文献传递
CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制被引量:7
2009年
目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。
吴彬胡胜娣邱彬黄磊潘慧祝世功
关键词:可卡因-苯丙胺调节转录肽N-甲基-D-天冬氨酸海马神经元蛋白质BCL-2
CART肽减轻脑缺血再灌注损伤及促进神经修复作用及机制研究
<正>CART肽是一种具有神经保护作用的神经内分泌活性肽,其神经保护作用的机制尚不全清楚,而其对脑缺血损伤的神经修复作用尚未见研究报道。本研究通过脑缺血再灌注动物和离体培养神经元OGD模型,研究显示CART肽静脉注射可明...
祝世功王亚宸邱彬陈曼刘晶董瑞瑞孙长伟
文献传递
THE MECHANISM OF CART UPREGULATING BDNF AGAINST ISCHEMIC NEURONAL APOPTOSIS
<正>Objective:To investigate the molecular mechanism involved in Cocaine and amphetamine regulated transcript(C...
祝世功邱彬陈曼王来王亚宸
共1页<1>
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